Shock

Play media file

Subtitled video

The state of shock was first described by Hippocrates . The term “shock” was first used in 1737 by Le Dranom . At the end of the 19th century, possible mechanisms for the development of shock pathogenesis began to be proposed, among which the following concepts became the most popular:

• paralysis of nerves innervating blood vessels;
• depletion of the vasomotor center ;
• neurokinetic disorders;
• toxemia ;
• endocrine gland dysfunction;
• decrease in the volume of circulating blood (BCC);
• capillary stasis with impaired vascular permeability.

From a modern point of view, shock develops in accordance with the theory of stress G. Selye . According to this theory, excessive exposure to the body causes specific and nonspecific reactions in it. The former depend on the nature of the effect on the body. The second - only on the strength of the impact. Nonspecific reactions under the influence of an ultrastrong stimulus are called the general adaptation syndrome. The general adaptation syndrome always proceeds the same way, in three stages:

1. stage compensated (reversible): perfusion to vital organs, such as the brain, heart, is supported by compensatory physiological processes;
2. decompensated stage (partially reversible, characterized by a general decrease in body resistance and even death of the body): impaired perfusion to vital organs;
3. terminal stage (irreversible, when no therapeutic effects can prevent death).

Thus, shock, according to Selye, is a manifestation of a nonspecific reaction of the body to excessive exposure.

N.I. Pirogov in the middle of the XIX century defined the concepts of erectile (agitation) and torpid (lethargy, stupor) phases in the pathogenesis of shock.

Shock occurs when there is a violation of the oxygen supply to organs. With a decrease in cardiac output, perfusion to organs decreases. An adult's body compensates for this condition mainly by a decrease in systemic vascular resistance, an increase in cardiac contractility, and an increase in heart rate . The child’s body compensates for this condition primarily by increasing the heart rate and vasoconstriction (narrowing of the blood vessels). Vasoconstriction in children causes hypotension to become a late sign of shock. ^[one]

The diagnosis of “shock” is made if the patient has the following signs of shock:

• decrease in blood pressure and tachycardia (with torpid phase);
• anxiety (erectile phase according to Pirogov) or dimming of consciousness (torpid phase according to Pirogov);
• respiratory failure;
• decreased urine output;
• cold, wet skin with pale cyanotic or marble color;
• slowing down the filling of capillaries.

Survey ^[2]

Medical history

Vomiting with or without diarrhea, reduced oral ingestion, decreased diuresis , especially in children, indicates the danger of hypovolemic shock. Injuries can lead to hemorrhagic shock. Fever, lethargy, or irritability in some cases of rash may indicate septic shock. In children with asplenia, sickle cell disease , with a permanent catheter, with a reduced immune response, there is an increased risk of sepsis. Children who are at risk for cardiogenic shock are characterized by auscultatory murmur, malnutrition, sweating, cyanosis , tachypnea , dyspnea at a later age, palpitations .

Pediatric Clinical Examination

Bradycardia is a late threatening symptom in a state of shock - the result of hypoxemia . Hypotension is also a late symptom. Keep in mind that normal levels of heart rate and blood pressure depend on age. The lower threshold for permissible systolic pressure for a child from birth to 1 month. 60 mmHg Art., and at the age of 1 month. up to 1 year 70 mm RT. Art. For children from 1 year, the lower pressure limit is calculated by the formula 70+ (2 * (age in years)) mmHg. Art. For children over 10 years of age, the lower pressure level is 90 mm Hg. Art. Pressure below the indicated values ​​indicate hypotension followed by decompensated shock.

A weak, filiform pulse or its absence, a peripheral pulse may indicate a shock condition. However, in septic shock, the pulse may be variable. Skin color can also be considered a sign of shock, but skin color may be normal in the early stages of shock. Reduced tissue perfusion manifests itself in cold and moist skin. Initially, this is observed on the limbs.

The filling of the capillaries is determined by soft pressing until the tips of the fingers and nails of the upper extremities are whitened on the capillary bed. After clicking, the color should return within 2 seconds, if the color returns within 3 seconds. and more time, this may indicate a shock. With septic shock, shortened capillary filling time may be observed. The filling of capillaries should be tested on a limb that is extremely elevated above the level of the heart so that arterial perfusion is not checked for venous. It should also be borne in mind that in cold conditions the filling of capillaries objectively slows down.

With hypovolemic shock associated with dehydration, signs of dehydration can be detected, such as dry mucous membranes, lack of tears, decreased eyeball tone, lowered fontanel in infants, Children with acute heart failure and cardiogenic shock can be characterized by dyspnea with tension, tachypnea , orthopnea, and wheezing , hepatomegaly , gallop rhythm, heart murmur. Cervical vein swelling and peripheral edema are less common in children than in adults.

Ductal cardiogenic shock may be suspected in newborns in the first weeks of life if cyanosis is unresponsive to oxygen therapy. Suspicion of cardiac tamponade can occur with muffled or reduced heart sounds, a paradoxical pulse (decreased with a systolic blood pressure> 10 mm Hg during inhalation), and swollen cervical veins. Suspicion of intense pneumothorax can occur in patients with a deviated trachea (away from the injured part). reduced breathing noises, hyperresonance to percussion on the injured side, swelling of the cervical veins.

20% of children in a state of septic shock have a form characteristic of the phase of “warm” shock in adults (increased minute cardiac output, hypotension, decreased vascular systemic resistance, spasmodic pulse, rapid filling of capillaries). 60% of children have the shock form characteristic of the phase of the “cold” shock of adults (low cardiac output, increased vascular systemic resistance, normal or low blood pressure, cold, damp skin, stained pulse, slow filling of capillaries). The remaining 20% ​​of children in septic shock are characterized by a simultaneously reduced cardiac output and reduced vascular systemic resistance. Patechia and purpura indicate meningococcemia as the cause of septic shock. Rashes similar to tanning can be a manifestation of toxic shock due to streptococci and staphylococci.

Laboratory research

In hypovolemic shock, a biochemical blood test is performed to determine dehydration to establish an imbalance in electrolytes and acidosis . The establishment of hematocrit and the determination of the blood group and its compatibility with donated blood is important to carry out in cases of suspected non-traumatic blood loss. In septic shock, a general analysis of blood and blood culture should be performed, as well as an analysis of cultures of other potential infection media (urine, cerebrospinal fluid , wounds). A blood coagulation test including disseminated intravascular coagulopathy and an electrolyte analysis including calcium and magnesium levels often show an abnormality in sepsis. Hypoglycemia is often detected in different types of shock, therefore, an operative determination of glucose level should be carried out. A blood test for gases and acidity allows you to determine oxygenation and the degree of acidosis, and this is important for diagnosing an increase in the level of carboxyhemoglobin and methemoglobin . The initial level of lactate, especially in the case of septic shock and trauma, is associated with a general prognosis and monitoring it allows you to monitor the condition. Procalcitonin can also be considered as a biomarker for septic shock. Troponins may be useful in assessing the severity of a disease and monitoring patients for cardiogenic shock. D-dimer is used for patients with suspected pulmonary embolism

Monitoring and assessing the severity of shock

The objectives of control, as well as assessing the severity and course of shock are:

• identify the mechanisms that cause the development of shock;
• establish the severity of the shock;
• monitor the effectiveness of the treatment of shock.

Small control program

The small control program includes five key parameters that can be examined in any medical department, regardless of its profile, as well as in medical transport. It:

1. blood pressure
2. central venous pressure during catheterization of the central vein ;
3. breathing rate;
4. hourly diuresis ;
5. assessment of blood flow in the skin (skin color, body temperature, filling capillaries with blood).

Specialized Control Program

A specialized control program is necessary for slow or complicated shock. It is carried out in a specialized department (for example, in the intensive care unit and intensive care unit) and includes the following studies:

• hemodynamic studies with special techniques (blood volume, blood viscosity, blood pressure, minute volume of ejection, peripheral resistance, central venous pressure, control of heart function);
• study of microcirculation and metabolic balance;
• blood coagulation studies;
• study of respiratory function;
• urinary function test;
• study of acid-base condition and biochemical parameters of blood.

Hemodynamic disorders

The following is a comparative description of hemodynamic disturbances in various types of shock.

There are various ways to classify shock, but the classification of shock by type of circulatory disorders is most applicable these days.

Distributive shock can be considered as relative hypovolemia . Vasodilation leads to an inadequate volume of circulating blood relative to vasodilation, an increased volume. The immediate cause of vasodilation is the release of vasoactive mediators. Damage to the spine (neurogenic shock) can lead to a loss of vascular tone regulated by the sympathetic nerve and subsequent vasodilation. Also, intoxication with iron, barbiturates , tricyclic antidepressants can lead to vasodilation and distributive shock.

Septic shock is a combination of elements of distributive, hypovolemic and cardiogenic shocks. ^[one]

According to the type of circulatory disorders , the following types of shock are distinguished:

• hypovolemic ;
• cardiogenic ;
• septic ;
• anaphylactic .

A number of sources ^[4] gives a classification of shock in accordance with the main pathogenetic mechanisms. This classification according to pathogenesis subdivides shock into:

• hypovolemic ;
• cardiogenic ;
• traumatic ;
• infectious toxic ;
• septic ;
• anaphylactic ;
• neurogenic ;
• combined (combine elements of various shocks).

Clinical classification

The clinical classification of shock, depending on severity, distinguishes the following degrees:

Shock of the I degree (compensated)

The condition of the victim is compensated. Consciousness is preserved, clear, patient contact, slightly inhibited. Systolic blood pressure (BP) exceeds 90 mmHg, heart rate is increased, 90-100 beats per minute. The forecast is favorable.

Shock of the II degree (subcompensated)

The victim is inhibited, the skin is pale, heart sounds are muffled, the pulse rate is up to 140 beats per minute, poor filling, maximum blood pressure is reduced to 90-80 mm RT. Art. Breathing shallow, quickened, consciousness preserved. The victim answers the questions correctly, speaks slowly, in a low voice. The forecast is serious. To save life, anti-shock measures are required.

Shock III degree (decompensated)

The patient is dynamic , inhibited, does not respond to pain, answers monosyllables and extremely slowly or does not answer at all, he says in a dull, barely audible whisper. Consciousness confused or absent altogether. The skin is pale, covered with cold sweat, pronounced acrocyanosis. Heart sounds are deaf. The pulse is filiform - 130-180 beats per minute, determined only on large arteries (carotid, femoral). Breathing shallow, frequent. Systolic blood pressure below 70 mmHg, central venous pressure (CVP) is zero or negative. Anuria (lack of urine) is observed. The forecast is very serious.

Shock IV degree (irreversible)

Проявляется клинически как одно из терминальных состояний . Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия . Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

1. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
3. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект ;
4. терапия ацидоза ;
5. устранение причин, вызвавших развитие шока.

Дополнительно применяют стероидные гормоны , гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза , диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких .

Педиатрия ^[5]

Терапия первого часа

Задачами лечения в течение первого часа являются восстановление и поддержание сердечного ритма, наполнения капилляров ≤ 2 секунд, нормализация кровяного давления, устранение различий между периферическим и центральным пульсом, обеспечение оксигенации и дыхания, теплых конечностей, выделения мочи больше 1 мл/кг/ в час, нормализация психического состояния, обеспечение сердечного индекса 3,3 - 6,0 л/мин/м2, сатуpация кислорода в полую верхнюю вену свыше 70 %.

В первые минуты

Первой задачей при критических состояниях ребёнка — контроль и обеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования дыхания . При дыхательной недостаточности необходимо использовать ручной дыхательный аппарат для искусственной вентиляции легких с последующем осуществлением эндотрахеальной интубации. Как правило, это не требуется на стадии компенсирования. Поэтому первой задачей становится снабжение кислородом и кардиореспираторный контроль (через маску или катетер). В то же время, чтобы сократить метаболическиие затраты на функционирование дыхания, можно использовать эндотрахеальную интубацию. В отношении шоковых пациентов, находящихся под интубацией и седативным эффектом, рекомендуется предпочитать препараты с меньшим гемодинамическим эффектом , такие как кетамин по отношению к препаратам, способствующим гипотензии, таким как опиаты , бензодиазепины и пропофол . Несмотря на то, что этомидат гемодинамически нейтрален, он не рекомендуется при септическом шоке, поскольку оказывает влияние на подавление кортизола . Оптимизация оксигенации. Снабжение кислородом должно осуществляться независимо от значения пульсовой оксиметрии. Трансфузию проводят при низких значениях гемоглобина (<8-10 гр/децилитр).

В первые 5 -15 минут. Первичные реанимационные действия

Следующей задачей является обеспечение сосудистого доступа . Рекомендуется начинать с периферического интравенозного доступа. При трехкратной неудаче или невозможности такого доступа в течение 90 секунд может быть применена внутрикостная инфузия или можно при интравенозном доступе применить катетер центральных вен или технику вскрытия вен . Внутрикостная инфузия обеспечивает более ускоренный сосудистый доступ в сравнении с катетером центральных вен. У детей возраста от 1 до 2 недель может использоваться катетеризация пупочной вены. Пациенты, находящиеся в состоянии шока, часто требуют несколько линий сосудистого доступа.

Уменьшенное конечно-диастолическое давление и гиповолемия — распространённая причина педиатрического шока. Только при кардиогенном шоке не достигается положительного эффекта от увеличения конечно-дистолического давления за счёт внутривенного (внутрикостного) болюса. В общем случае первоначальный внутривенный (внутрикостный) болюс - 20 мл на кг веса, изотонического кристаллоидного раствора, такого как физиологического раствора или лактата Рингера, должен быть влит в течение от 5 до 10 минут (например, посредством большого шприца). Коллоидный раствор (например, альбумин ) имеет более продолжительный эффект. Если пациенты с травматической кровопотерей остаются гемодинамически нестабильными после двух болюсов кристаллоидного раствора, требуется вливание эритроцитарной массы объёмом 10 мл на кг веса. После каждого болюса пациент должен проверяться на улучшение психических функций, показателей жизненно-важных функций, периферический пульс. Повторный болюс раствора может понадобиться до достижения общего объёма вводимого раствора 80 мл (и больше) на кг веса для восстановления внутрисосудистого объёма. Развитие гепатомегалии или хрипов может свидетельствовать об избытке раствора и может потребовать других видов терапии, таких как вазоактивная инфузия. Это особенно характерно для кардиогенного и септического шока. Рекомендуется использовать инотропные и вазоконстрикторные препараты при невосприимчивости шока к применению растворов.

Для нормализации электролитов (особенно кальция) и глюкозы необходимо контролировать гипергликемию для достижения уровня ≤ 180 мг/децилитр. Также необходима терапия гипертермии и боли для понижения метаболических потребностей.

Дальнейшее лечение зависит от этиологии. При септическом шоке применяют антибиотики широкого спектра действия в течение первого часа. Пациенты с токсическим шоком должны принимать антибиотики - клиндамицин . При анафилактическом шоке применяют адреналин внутривенно, дифенгидрамин внутривенно, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов , гликокортикоид, альбутерол через ингаляцию. Перикардиальная тампонада облегчается перикардиоцентезом, напряжённым пневмотораксом посредством пунктирования или торакостомии, также она облегчается посредством эмболии лёгких и тромболитиков. Отравление угарным газом лечится 100%-м кислородом, гипербарической кислородной терапией. Пациенты с метгемоглобинемией остаются цианотичными даже при получении 100%-го кислорода, поэтому может быть применено лечение метиленовой синью . Суправентрикулярная тахикардия лечится аденозином , если пациенты гемодинамически стабильны и синхронизированной кардиоверсией, если не стабильны. Дуктально зависимый обструктивный шок лечится инфузией простагландином Е .

В первые 15-60 минут, если шоковое состояние сохраняется

Допаминовая терапия требуется для тех пациентов, у которых сохраняется состояние гипотензии после реанимации растворами.

Пациентам с кардиогенным шоком для увеличения сократительной способности сердца и тканевой перфузии требуются инотропные препараты. Даже в случае других видов шока (гиповолемического, дистрибутивного, септического) на поздних стадиях пациенты испытывают сердечные дисфункции. В таких случаях только после осуществления инфузионной реанимации, если признаки шока остаются, наблюдается гипотензия, применяют инотропные препараты. Необходимо осуществлять контроль венозного центрального давления для оценки адекватности инфузионной реанимации. При септическом шоке пациентам могут потребоваться вазоактивные препараты для понижения или повышения системного сосудистого сопротивления.

Адреналин или допамин - это инотропные препараты первой линии. Рекомендуется введение инотропных препаратов через периферический катетер без промедления. Малые дозы допамина (2-5 мг на кг в минуту) улучшают почечный кровоток и выведение мочи. Средние дозы допамина (5-10 мг на кг в минуту) вызывают первичный бета-адреномиметический эффект, улучшая сократимость и увеличивая сердечный ритм. Высокие дозы допамина (10-20 мг на кг в минуту) вызывают альфа-адреномиметический эффект, приводящий к периферической вазоконстрикции и улучшению гипотензии. В силу увеличенной смертности прежде всего взрослых больных при приеме допамина в качестве инотропных препаратов первой линии многие врачи предпочитают использовать адреналин. Эпинефрин (адреналин) имеет преимущественно бета-адреномиметический эффект при низких дозах (0,05–0,1 мг на кг в минуту) и альфа-адреномиметический эффект при высоких дозах (до 1 мг на кг в минуту). Адреналин рекомендуется для состояний устойчивого к допамину холодного септического шока. Норэпинефрин (0,01–1 мг на кг в минуту) имеет преимущественно альфа-адреномиметический вазокнстриктивный эффект поэтому предпочтителен при теплом септическом шоке с низким системным сосудистым сопротивлением, а также при состояниях дистрибутивного шока (анафилаксия, неврогенный шок, некоторые состояния токсического шока). Добутамин (1–20 мг на кг в минуту, обычно 10-20 мг на кг в минуту) полезен при кардиогенном шоке посокльку имеет бета-адреномиметический эффект увеличивая сократительную способность сердца, однако при гипотензии добутамин при периферической вазолидации может быть вреден. Добутамин и допамин могут быть неэффективны для пациентов в возрасте до 12 месяцев.

У новорожденных с дуктальными патологиями во второй половине первой недели жизни проявляется шок и цианоз. К таким патологиям относятся гипоплазия левой половины сердца , коарктация аорты , атрезия трёхстворчатого клапана . Для обеспечения открытости артериального протока необходима инфузия простагландина E1 (0,1 мг на кг в минуту, титруемый до появления эффекта) если причиной шока предполагается дуктальная патология. Результатом терапии простагландином E1 может быть апноэ поэтому необходим контроль проходимости дыхательных путей.

Если наблюдается гипотиреоз необходима терапия тиреоидным гормоном Для пациентов с септическим шоком и диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием могут потребоваться препараты крови. Эритроцитная масса 10 см3/кг потребуется для того чтобы обеспечить поддержание гемоглобина 10 г/децилитр для нестабильных пациентов, пациентов с гипоксемией или пациентов с кровопотерей, а также для того чтобы обеспечить поддержание уровня 7-9 г/децилитр для стабильных пациентов. Свежезамороженная плазма может потребоваться для исправления нарушений с протромбином , и частичным тромбопластиновым временем. Но её использование должно осуществляться с осторожностью поскольку приводит к гипотензии. Криопреципитат может потребоваться при гипофибриногенемии.

Терапия по истечении первого часа

In case of septic shock resistant to catecholamine, with suspected adrenal insufficiency, large doses of hydrocortisone 2 mg / kg or 50 mg / m2 body area are used. Also, with catecholamine- resistant cold septic shock with normal blood pressure and oxygen saturation in the superior vena cava less than 70%, a vasodilator (nitroprusside) type 3 phosphodiesterase inhibitor (milrinone) is required. In cold septic shock with low blood pressure and oxygen saturation in the superior vena cava less than 70%, continued epinephrine titration is recommended. With warm septic shock, continued titration of norepinephrine, possibly with additional vasopressin (0.0003–0.0008 U / kg / min) or terlipressin, is recommended. Also, with catecholamine- resistant shock (especially septic or cardiogenic), an auxiliary ventricular system or extracorporeal membrane oxygenation can be used. Recombinant activated protein C (drotrekogin alfa) is recommended for septic shock only in adult patients.

This type of shock occurs as a result of a rapid decrease in the volume of circulating blood, which leads to a drop in the filling pressure of the circulatory system and to a decrease in venous return of blood to the heart. As a result, a violation of the blood supply to organs and tissues and their ischemia develops.

Reasons

The volume of circulating blood can quickly decrease due to the following reasons:

• blood loss;
• plasma loss (for example, with a burn, peritonitis );
• fluid loss (for example, with diarrhea, vomiting, sweating, during or after the hemodialysis procedure, diabetes and diabetes insipidus).

Non-traumatic hemorrhage leading to hypovolemic shock can be caused by gastrointestinal bleeding epistaxis , the formation of a fistula of the vessel.

Stage

Depending on the severity of hypovolemic shock, three stages are distinguished in its course, which successively replace each other. it

• The first stage is non-progressive (compensated). Perfusion of vital organs is maintained by compensatory mechanisms; as a rule, no pronounced hypotension is observed due to an increase in total peripheral vascular resistance. There are no vicious circles at this stage.
• The second stage is progressive. Compensatory mechanisms are not able to provide sufficient perfusion, all pathogenetic mechanisms of shock development are started and progress.
• The third stage is the stage of irreversible changes. At this stage, no modern anti-shock agents can lead the patient out of this condition. At this stage, medical intervention can return blood pressure and cardiac output to normal for a short period of time, but this does not stop the destructive processes in the body. Among the causes of the irreversibility of shock at this stage, there is a violation of homeostasis, which is accompanied by severe damage to all organs, of particular importance is heart damage.

Vicious circles

With hypovolemic shock, many vicious circles form. Among them, the vicious circle that contributes to myocardial damage and the vicious circle that contributes to the failure of the vasomotor center is of the greatest importance.

Myocardial vicious cycle

A decrease in the volume of circulating blood leads to a decrease in the minute volume of the heart and a drop in blood pressure. A drop in blood pressure leads to a decrease in blood circulation in the coronary arteries of the heart, which leads to a decrease in myocardial contractility. A decrease in myocardial contractility leads to an even greater decrease in the minute volume of the heart, as well as to a further drop in blood pressure. The vicious circle closes.

Vicious circle contributing to vasomotor insufficiency

Hypovolemia is due to a decrease in the minute volume of ejection (that is, a decrease in the volume of blood expelled from the heart in one minute) and a decrease in blood pressure. This leads to a decrease in blood flow in the brain, as well as to disruption of the vasomotor (vasomotor) center. The latter is located in the medulla oblongata. One of the consequences of a violation in the vasomotor center is considered to be a decrease in the tone of the sympathetic nervous system. As a result, the mechanisms of centralization of blood circulation are disrupted, blood pressure drops, and this, in turn, triggers a violation of cerebral circulation, which is accompanied by even greater inhibition of the vasomotor center.

Recently, the term “shock organ” (“shock lung” and “shock kidney”) has often been used. At the same time, it is understood that the impact of a shock stimulus disrupts the function of these organs, and further violations of the patient’s body condition are closely associated with changes in “shock organs” ^[6] .

"Shock lung"

History

This term was first coined by Ashbaugh ( 1967 ) in describing progressive acute respiratory distress syndrome. However, back in 1944, Burford and Burbank described a similar clinical anatomical syndrome , calling it “wet (wet) lung . ” After some time, it was found that the “shock lung” picture occurs not only in shock, but also in traumatic brain injury , thoracic , abdominal injuries , blood loss , prolonged hypotension , aspiration of acidic gastric contents, massive transfusion therapy , acute renal failure , increasing decompensation of the heart, pulmonary embolism . At present, no relationship has been found between the duration of shock and the severity of pulmonary pathology.

Etiology and pathogenesis

Most often, the cause of the development of "shock lung" is hypovolemic shock. The ischemia of many tissues, as well as the massive release of catecholamines, lead to the entry into the blood of collagen , fat and other substances that cause massive thrombosis . Because of this, microcirculation is disturbed. A large number of blood clots settle on the surface of the vessels of the lungs, which is associated with the peculiarities of the structure of the latter (long convoluted capillaries, double blood supply, bypass surgery). Under the influence of inflammatory mediators ( vasoactive peptides , serotonin , histamine , kinins , prostaglandins ), vascular permeability in the lungs increases, bronchospasm develops, the release of mediators leads to vasoconstriction and damage.

Clinical picture

The “shock lung” syndrome develops gradually, reaching its climax usually in 24-48 hours, the outcome is often a massive (often bilateral) lesion of the lung tissue. The process is clinically divided into three stages.

1. The first stage (initial). Hypoxia dominates, the x-ray picture of the lung is usually not changed (with rare exceptions, when an x-ray examination shows an increase in pulmonary pattern). Cyanosis (bluish tint of the skin) is absent. The partial pressure of oxygen is sharply reduced. Auscultation reveals scattered dry rales.
2. Second stage. In the second stage, tachycardia increases, tachypnea (respiratory rate) occurs, the partial pressure of oxygen decreases even more, mental disorders increase, the partial pressure of carbon dioxide increases slightly. Auscultation reveals dry, and sometimes small-bubble rales. Cyanosis is not expressed. Radiologically determined decrease in the transparency of the lung tissue, bilateral infiltrates, unclear shadows appear.
3. Third stage. In the third stage, without special support, the body is not viable. Cyanosis develops. X-ray revealed an increase in the number and size of focal shadows with their transition into confluent formations and total darkening of the lungs. The partial pressure of oxygen is reduced to critical numbers.

Shock Kid

The concept of “shock kidney” reflects an acute impairment of renal function. The leading role in pathogenesis is played by the fact that in shock there is compensatory shunting of arterial blood flow into the direct veins of the pyramids with a sharp decrease in the volume of hemodynamics in the region of the cortical layer of the kidneys. This is confirmed by the results of modern pathophysiological studies ^[7] .

Pathological Anatomy

The kidneys are slightly enlarged, swollen, their cortical layer is anemic, pale gray, the cerebral zone and the pyramids, on the contrary, are dark red. Microscopically, in the first hours, anemia of the vessels of the cortical layer and sharp hyperemia of the cerebrospinal zone and straight veins of the pyramids are determined. Microthromboses of capillaries of glomeruli and adducting capillaries are rare.

In the future, increasing dystrophic changes in nephrothelium are observed , covering first the proximal and then the distal parts of the nephron .

Clinical picture

The picture of a “shock” kidney is characterized by a clinic of progressive acute renal failure . In its development, acute renal failure in shock goes through four stages:

The first stage proceeds while the cause is causing the acute renal failure. Clinical marked decrease in urine output .

The second stage (oligoanuric). The most important clinical signs of the oligoanuric stage of acute renal failure include:

• oligoanuria (with the development of edema);
• azotemia (ammonia breath, itching);
• an increase in kidney size, lower back pain, a positive symptom of Pasternatsky (the appearance of red blood cells in the urine after tapping in the area of ​​the projection of the kidneys);
• weakness, headache, muscle twitching;
• tachycardia, expansion of the borders of the heart, pericarditis ;
• dyspnea, congestive wheezing in the lungs up to interstitial pulmonary edema;
• dry mouth, anorexia , nausea , vomiting , diarrhea , cracks in the mucous membrane of the mouth and tongue, abdominal pain, intestinal paresis ;

The third stage (restoration of diuresis). Diuresis can normalize gradually or rapidly. The clinical picture of this stage is associated with the occurring dehydration and dyselectrolytemia. The following symptoms develop:

• weight loss, asthenia, lethargy, lethargy, infection may join;
• normalization of nitrogen-excretory function.

The fourth stage (recovery). Indices of homeostasis , as well as kidney function are returning to normal.

• Rosenbach P. Ya. , -. Shock // Brockhaus and Efron Encyclopedic Dictionary : in 86 volumes (82 volumes and 4 additional). - SPb. , 1890-1907.
• Ado A.D. Pathological physiology. - M., "Triad-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A.D. Chadayev A.P. Bleeding. Blood transfusion. Blood substitutes. Shock and resuscitation. - M., “Russian State Medical University”, 2006. P. 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptation to stressful situations and physical activity. - M., "Triad-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin G.V. Stress and pathology. - M., “Minprint”, 2002. S. 3-22
• Struchkov V.I. General Surgery. - M., "Medicine", 1978. S. 144-157
• Sergeev S. T .. Surgery of shock processes. - M., "Triad-X", 2001. S. 234—338