Pathological anatomy of tooth pulp and periodontal

Pulpitis is an inflammatory lesion of the pulp of the tooth. Other changes in pulp tissue, with the exception of tumor processes, are called reactive .

Classification

I. Etiological principle

1. Pulpitis due to the influence of factors of a physical nature - traumatic , thermal (for example, when treating a tooth with an artificial crown), radiation pulpitis , pulpitis in decompression illness).
2. Toxic pulpitis - pulpitis that develops under the influence of factors of a chemical nature (including iatrogenic pulpitis due to exposure to drugs and filling materials).
3. Infectious pulpitis - pulpitis that develops under the influence of microorganisms.

II. Clinical and morphological forms

1. Acute pulpitis
2. Chronic pulpitis .

Acute pulpitis:

• Acute focal serous pulpitis
• Acute focal purulent pulpitis ( pulp abscess )
• Acute diffuse purulent pulpitis ( pulp phlegmon )
• Acute gangrenous pulpitis ( acute destructive pulpitis , pulp gangrene ).

Chronic pulpitis:

• Partial Gangrenous Pulpitis
• Granulating ( granulomatous ) pulpitis
• Hypertrophic pulpitis ( pulp polyp )
• Fibrous pulpitis .

III. Process prevalence

1. Focal pulpitis : (a) coronal and (b) root
2. Diffuse ( total ) pulpitis .

Etiology of Pulpitis

The causes of pulpitis, as well as inflammation in general, are varied. Damaging factors of any nature can cause an inflammatory process in the tooth pulp.

The most common infectious pulpitis is caused by exposure to pathogenic microorganisms, especially bacteria ( streptococci , lactobacilli , staphylococci ). Among infectious pulpitis, cariogenic pulpitis - pulpitis as a complication of medium and, especially, deep caries, is of leading importance.

Pulpitis Pathogenesis

There are the following ways of penetration of infect and toxins into the pulp of the tooth:

1. “Descending” - from the carious cavity through the expanded dentinal tubules or perforated hole formed during the penetration of the cavity into the pulp chamber.
2. "Ascending" - through the opening of the root canal of the tooth (this path is realized with apical periodontitis or periodontitis).
3. On the traumatic channel - with a tooth injury, accompanied by a violation of the integrity of hard tissues and the formation of a through defect.
4. Angiogenic ( hematogenous or lymphogenous ) - through the blood and lymph vessels, in particular, with sepsis.

Pathological Anatomy

Acute Pulpitis

A feature of acute inflammation in the tooth pulp is the lack of effectiveness of lymphatic drainage and the venous system. This is due to the flow of tissue fluid and venous blood in one direction - through a narrow hole in the root canal. In acute diffuse inflammation of the pulp, when tissue edema quickly forms, hyperemia and exudate appear, the lymphatic and blood vessels of the root pulp undergo compression. This is accompanied by an almost complete stoppage of blood flow, and, as a result, severe hypoxia. Increasing hypoxic damage to the tissue leads to its necrosis . The rapid formation of necrobiotic (irreversible dystrophic) and necrotic changes in acute pulpitis is also a characteristic feature of the inflammatory response in the tooth pulp.

Increased intra-pulpular pressure due to hyperemia, edema and exudation, the accumulation of under-oxidized products as a result of metabolic disturbances, the release of inflammatory mediators, the death of cells with the release of potassium ions and active hydrolases, as well as oxygen metabolites - all this leads to irritation of nerve terminals and the appearance of a pain syndrome. The intensity of the inflammatory process decreases with spontaneous (as a result of penetration of the carious cavity) or instrumental opening of the pulp chamber.

Acute pulpitis proceeds in four morphologically verified stages ( morphogenesis of acute pulpitis ):

1. Acute focal serous pulpitis
2. Acute focal purulent pulpitis ( pulp abscess )
3. Acute diffuse purulent pulpitis ( pulp phlegmon )
4. Acute gangrenous pulpitis ( pulp gangrene ).

Each subsequent stage is characterized by more severe changes in the pulp compared to the previous one. The average duration of acute pulpitis is from 3 to 5 days. The intervention of a doctor can stop the progression of the process at any of these stages. Less commonly, this happens spontaneously.

1. Acute focal serous pulpitis. With cariogenic pulpitis, the process is initially localized in the projection of the carious cavity and lasts several hours. Macromorphologically pulp is edematous, bright red, full-blooded. An micromorphological study reveals inflammatory hyperemia (plethora of dilated vessels, mainly capillaries and venules) and pulp edema. Minor hemorrhages around the vessels (extravasation) are possible, formed mainly by the mechanism of haemorrhagia per diapedesin . There are few cellular elements (histiocytes, lymphoid cells, blood granulocytes) in this stage in the affected pulp tissue.

2. Acute focal purulent pulpitis, or acute pulp abscess. In the future, there is an accumulation of neutrophilic granulocytes migrating from the lumen of the vessels. Initially, they concentrate around the venules, then actively move between the fibers of the connective tissue, accumulating in the affected pulp. Granulocyte migration is ensured by chemotactic factors - components of the bacterial cell wall and their metabolic products - and occurs according to the concentration gradient of chemoattractants (the so-called positive chemotaxis ). Degrading (collapsing) neutrophilic granulocytes, also called purulent bodies , form a purulent exudate , the focal accumulation of which in the pulp is called an acute abscess of the pulp .

3. Acute diffuse purulent pulpitis, or pulp phlegmon. Purulent exudate extends to the entire coronal and root pulp. Macromorphologically, the pulp acquires a gray-red or gray color; it is less swollen and less full-blooded compared with serous pulpitis. Purulent inflammation of the pulp is accompanied by severe dystrophic changes and destruction of part of the tissue structures: both cells and intercellular substance. The aggressiveness of purulent exudate is determined primarily by the presence in its composition of active oxygen metabolites (hydroxyl radical, superoxide anion, peroxides), as well as acidic (lysosomal) hydrolases. Under the influence of purulent exudate, the destruction of odontoblasts, fibroblasts, microvessels, collagen, reticulin and nerve fibers occurs. The destruction of nerve fibers leads to a decrease in the intensity of pain in this stage of acute pulpitis.

4. Acute gangrenous pulpitis, or pulp gangrene. With the penetration of anaerobic microflora from the carious cavity into the pulp, gangrene develops. Macromorphologically, the pulp acquires a gray-black color with an unpleasant putrefactive odor. A micromorphological study reveals detritus in the tooth cavity with crystals of fatty acid salts and colonies of microorganisms.

Chronic pulpitis

There are three forms of chronic pulpitis - partial gangrenous, granulating (granulomatous) and fibrous.

1. Partial gangrenous pulpitis. During the formation of partial gangrenous pulpitis, part of the pulp undergoes necrosis , and the remaining pulp tissue remains viable. The resulting detritus is not resorbed , compacted and encapsulated. Encapsulation occurs due to the growth of detritus with fibrous tissue, which in the early stages of its development is represented by granulation tissue , in the later stages by coarse-fibrous (scar). The necrotic masses that persist in the pulp of the tooth with this form of pulpitis are a constant source of toxic effects on the surrounding pulp, they prolong the inflammatory process ( demarcation inflammation ).

2. Granulating, or granulomatous, pulpitis. Granulating pulpitis is characterized by the replacement of pulp with granulation tissue. Macromorphologically, this tissue is soft bright red, sharply full-blooded. Microscopically, it is represented by an abundance of capillaries surrounded by many cellular elements, primarily lymphoid cells and histiocytes. As the granulation tissue ripens, the number of vessels and the intensity of cell infiltrate decreases, the number of fibroblasts and collagen fibers increases. Calcinates and denticles are often found in granulation tissue filling the pulp cavity. Under the influence of granulation tissue, lacunar resorption of dentin occurs, its replacement with osteodentin .

Granulation tissue can prolapse into the cavity through the perforated hole and fill it. This morphological variant of chronic granulating pulpitis is called hypertrophic pulpitis , or pulp polyp . The polyp of the pulp bleeds easily, can be covered with gum epithelium.

3. Fibrous pulpitis. Chronic fibrous pulpitis is formed at the end of granulating pulpitis during maturation of granulation tissue into coarse fibrous (scar). The tooth cavity is filled with a whitish, dense tissue. A micromorphological study reveals fibrous tissue with a dense arrangement of bundles of collagen fibers, a small number of vessels and focal perivascular cell infiltrates from histiocytes, lymphoid and plasma cells. Foci of hyalinosis, denticles, and petrificates are often detected.

Reactive pulp changes include (1) alternative , (2) discirculatory , (3) adaptive processes and cyst formation.

Classification

I. Alternative changes

1. Pulp Necrosis
2. Hydropic and fatty degeneration of odontoblasts
3. Mucoid swelling
4. Fibrinoid changes
5. Pulp Hyalinosis
6. Pulp Amyloidosis
7. Petrification

II. Discirculatory changes

1. Pulp Hyperemia
2. Intrapulpar hemorrhages
3. Pulmonary thrombosis and embolism
4. Pulp ischemia
5. Pulp edema.

III. Adaptive Processes

1. Pulp atrophy
2. Denticle Formation
3. Fibrosis (fibrosclerosis) of the pulp.

IV. Intrapulpar cysts.

Alterative processes

Pulp Necrosis

Tooth pulp necrosis is the destruction of pulp in a living organism. By tradition, pulp necrosis is referred to gangrene , although the pulp does not directly contact the external environment. Pulp necrosis can be partial or total . Partial pulp necrosis is often fibrinoid . Most often, pulp necrosis develops at the end of the inflammatory process (acute purulent pulpitis), complicating deep caries .

Dystrophic changes in odontoblasts

In odontoblasts, (1) hydropic or (2) fatty degeneration is most often formed.

1. Hydropic ( vacuole , hydrops ) dystrophy is a hydration of the contents of the cell against the background of intracellular energy deficiency. The causes of energy deficiency can be a variety of damaging effects on the pulp. Disruption of the potassium-sodium channels of the odontoblast cytolemma leads to a progressive excessive accumulation of sodium in the cell, and therefore water, since sodium ions are one of the most osmotically active ions. The water entering the cell is first concentrated in the tanks of the endoplasmic reticulum, which on the electron diffraction patterns look like vesicles of various sizes with electronically empty (light) contents. Such vesicles were previously called “vacuoles” by analogy with the cytoplasmic vacuoles of plant cells, and the type of dystrophy itself was called vacuole . Other organelles and the nucleus of the cell are later hydrated. In an optical study, the affected cell is enlarged, its cytoplasm stains pale or does not perceive dyes at all (optically empty cytoplasm). In a light microscope, the cytoplasm often looks foamy (resembles soap foam) due to the dense arrangement of hydrated organelles. The core can be pushed to the periphery. With severe hydropic degeneration, the odontoblast nuclei are in a state of pycnosis ( karyopicnosis ).

2. Fatty degeneration of odontoblasts is also an expression of intracellular energy deficiency. At the same time, fat accumulates in the cytoplasm, primarily acylglycerols (neutral fats). Fat can be detected in micropreparations by staining frozen tissue sections with special dyes, among which Sudan III is most often used, which stains fat droplets in orange.

Mucoid swelling

Mucoid swelling ( chromotropic , or myxomatous , edema ) is characterized by reversible dystrophic changes in the fibrous connective tissue in the form of accumulation of free (non-protein-bound) hyaluronic acid in it. An increase in the concentration of hyaluronate in turn leads to hydration (edema) of the tissue, since free hyaluronic acid is an osmotically active substance. The epithets "mucoid" and "myxomatous" (from the Greek. Mukos and myxon - mucus) are associated with the fact that hyaluronic acid has the appearance of a mucous mass.

Micromorphological changes in mucoid swelling are represented by edema of the fibrous connective tissue (morphologically, edema is expressed in a less compact than usual arrangement of tissue structures separated by optically empty, more or less wide spaces) and a change in the tinctorial properties of the tissue (when stained with hematoxylin and eosin, the fibrous tissue is in a state mucoid swelling stains basophilically, that is, hematoxylin in blue color of various intensities; when stained with toluidine blue, such a tissue aruzhivaet metachromasia and painted in red color).

Mucoid swelling in the pulp tissue most often develops in the initial stage of the inflammatory process (acute or with exacerbation of chronic pulpitis), as well as in the early stage of fibrosis, when the synthesis of glycosaminoglycans by fibroblasts prevails over the synthesis of fibrogenic proteins.

Pulp Hyalinosis

Hyalinosis ( hyaline dystrophy ) is a special type of compaction of the walls of blood vessels or fibrous connective tissue with the formation of a homogeneous acidophilic substance ( hyaline ). Microscopically, the masses of hyaline are homogeneous (that is, devoid of any structure: granularity, fibrillation, etc.) and stained with acidic dyes (eosin in pink when stained with hematoxylin and eosin, acid fuchsin in red according to the van Gieson method). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла ( гиалиноз сосудов ) и участки волокнистой соединительной ткани стромы ( гиалиноз волокнистой ткани ). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических воспалительных процессах (хроническом пульпите), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Амилоидоз пульпы

Амилоидная дистрофия пульпы зуба встречается редко. Как правило, очаговые отложения масс амилоида (амилоидные тельца) встречаются при атрофии пульпы.

Петрификация пульпы

Дистрофическое обызвествление ( петрификация ) является одним из наиболее распространённых реактивных изменений пульпы зуба.

В пульпе зуба встречаются различные виды петрификации:

• Некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс)
• Фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани)
• Тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хроническом пульпите.

Дисциркуляторные изменения

Дисциркуляторные изменения (нарушения крово- и лимфообращения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств .

Гиперемия пульпы

Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гиперемия пульпы чаще всего развивается как проявление воспалительных изменений в ней ( воспалительная гиперемия ).

Интрапульпарные геморрагии

Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние , которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. С другой стороны, интрапульпарное кровоизлияние в виде микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы

Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосудов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы

Ишемия пульпы — уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отёк пульпы

Отёк ( гидратация ) пульпы — повышение содержания в ней тканевой (интерстициальной) жидкости. Наиболее часто отёк пульпы имеет воспалительную природу ( воспалительный отёк ).

Приспособительные процессы

Атрофия пульпы

Атрофия пульпы — уменьшение объёма ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и других. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в микропрепаратах её волокнистый каркас ( сетчатая атрофия пульпы ). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

Дентикли

Дентиклями называют включения дентина в пульпе или в слое зубного дентина. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина .

Классификация:

I. Локализация дентиклей

1. Интрапульпарные дентикли — дентикли, со всех сторон окружённые тканью пульпы
2. Париетальные ( пристеночные ) дентикли — дентикли, расположенные на границе слоя зубного дентина и ткани пульпы
3. Интерстициальные ( интрамуральные ) дентикли — дентикли, расположенные в толще слоя зубного дентина.

II. Характер строения

1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым дентином
2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция ( кальцинаты ).

Фиброз (фибросклероз) пульпы

Фиброз ( фибросклероз ) пульпы — уплотнение ткани пульпы за счёт разрастания на её территории грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних этапах проходит стадию грануляционной ткани.

Фибросклероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении процесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезоганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и её созреванием.

Интрапульпарные кисты

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множественные интрапульпарные кисты.

Общим термином «периодонтит» обозначают два процесса: (1) апикальный , или периапикальный , периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и (2) маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита .

Термин периодонт , как обозначение зубной связки, традиционно используется в отечественной медицине. В Международной номенклатуре зубная связка называется десмодонтом , а под периодонтом понимают комплекс околозубных тканей, который в России принято называть пародонтом .

Апикальный периодонтит — воспалительное поражение периапикального периодонта (периодонта, окружающего верхушку корня зуба).

Classification

I. Этиологический принцип

1. Травматический апикальный периодонтит
2. Токсический апикальный периодонтит, в том числе ятрогенный
3. Инфекционный апикальный периодонтит (основное значение имеет бактериальный периодонтит).

II. Клинико-морфологические формы

А. Острый апикальный периодонтит

1. Острый серозный апикальный периодонтит
2. Острый гнойный апикальный периодонтит.

Б. Хронический апикальный периодонтит

1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит
2. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит
3. Хронический фиброзный апикальный периодонтит.

Хронический гранулематозный апикальный периодонтит:

• Простая гранулёма
• Сложная ( эпителиальная ) гранулёма
• Кистогранулёма .

Этиология

Наиболее часто встречается инфекционный апикальный периодонтит. Его возбудителями являются, как правило, стрептококки .

Патогенез

Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околоверхушечные ткани:

1. Внутризубной путь ( «нисходящий» ) — из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.

2. Внезубные пути :

• Контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента.
• Гематогенный или лимфогенный ( ангиогенный , «восходящий» ) — с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Наиболее часто реализуются «нисходящий» и контактные пути, редко — «восходящий».

Патологическая анатомия

Острый апикальный периодонтит

Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель.

Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий: (1) острого серозного и (2) острого гнойного периодонтита.

При остром серозном апикальном периодонтите микроморфологическое исследование околоверхушечных тканей выявляет расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия ), отёк и незначительную клеточную инфильтрацию . В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие участие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного апикального периодонтита происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается формированием гнойного экссудата . При микроморфологическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита: (1) острый абсцесс и (2) флегмонозный апикальный периодонтит ( диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани ).

Острый абсцесс апикального периодонта представляет собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей полости рта и лица. Увеличение их объёма за счёт воспалительного отёка называется флюс ( parulis ).

Хронический апикальный периодонтит

Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гранулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулём — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулёму.

1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в области верхушки поражённого зуба грануляционной ткани . Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости , твёрдых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной области.

2. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит. При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение поражённой ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулёма) имеет различную морфологию.

Простая гранулёма представляет собой участок грануляционной ткани, окружённый фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, также как и при гранулирующем периодонтите в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.

Эпителиальная ( сложная ) гранулёма включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия , дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте ( островков Маляссе́ ). Объём эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулёма не имеет полости.

Кистогранулёма содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулёма может достигать в диаметре 1 см. В дальнейшем она способна трансформироваться в радикулярную кисту челюстной кости.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хроническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулёма, также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Пародо́нт (по Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ периодонт ) включает четыре компонента: (1) десну, (2) периодо́нт (по Международной номенклатуре десмодо́нт — периодонтальная связка), (3) альвеолярную кость и (4) цеме́нт.

До 1983 г. в СССР все болезни пародонта, кроме опухолей, обозначались термином «пародонтоз». В 1983 г. на 16-м пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов была принята классификация болезней пародонта, которой пользуются в России до настоящего времени:

• Гингивит
• Пародонтит
• Пародонтоз
• Прогрессирующий пародонтолиз
• Пародонтомы .

За рубежом вместо принятых в России терминов пародонтит и периодонтит используются понятия периодонтит и заболевание периапикальных тканей ( апикальный периодонтит ) соответственно, а термин пародонтоз отсутствует.

Определения терминов:

• Десневая бороздка ( десневая щель ) — узкое пространство между зубом и десной; иногда отсутствует (устаревшее обозначение — физиологический зубодесневой карман ). Различают анатомическую и клиническую десневые бороздки.
• Клиническая десневая бороздка (в отличие от анатомической ) — десневая бороздка, глубина которой измерена при помощи периодонтального зонда; не более 3 мм (всегда глубже анатомической десневой бороздки).
• Патологический зубо-десневой карман ( клинический ) — пространство между зубом и десной, глубиной более 3 мм при периодонтальном зондировании. В зависимости от строения дна различают два варианта патологического зубо-десневого кармана — десневой и пародонтальный .
• Если дном патологического зубо-десневого кармана является неизменённое зубодесневое соединение (зубоэпителиальное прикрепление), карман называется десневым (устаревший термин — ложнопатологический зубодесневой карман ).
• Если целостность зубоэпителиального прикрепления нарушена и дном патологического зубо-десневого кармана являются более глубоко расположенные ткани пародонта, карман называется пародонтальным ( периодонтальным по международной терминологии).

Гингивит

Гингивит — воспалительное поражение десны без нарушения целостности зубодесневого соединения ( зубоэпителиального прикрепления ).

Classification

I. Нозологическая самостоятельность

1. Первичный гингивит — самостоятельное заболевание
2. Симптоматический ( вторичный ) гингивит — проявление других заболеваний.

II. Этиологический принцип

1. Гингивит, обусловленный действием физических факторов ( травматический при механической травме нависающей над десной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термический вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевой и т. п.).
2. Гингивит, обусловленный действием химических факторов ( токсический гингивит ), в том числе при профессиональных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозный ( ятрогенный ) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином ; к этой же группе относится гингивит курильщиков .
3. Неифекционно-аллергический гингивит при ряде аллергических и аутоиммунных заболеваний (например, при красной волчанке, склеродермии).
4. Инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический) гингивит (самый распространённый), в том числе инфекционно-аллергический ; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.
5. Гингивит при общих соматических заболеваниях (сердечно-сосудистая патология, болезни желудочно-кишечного тракта, крови, гиповитаминозы), прежде всего такой гингивит развивается под влиянием эндокринных факторов ( гингивит беременных , ювенильный гингивит — гингивит препубертатного и пубертатного возраста, гингивит при сахарном диабете, при нарушении менструального цикла).

III. Клинико-морфологические формы

1. Катаральный ( серозный ) гингивит
2. Эрозивно-язвенный гингивит
3. Гипертрофический гингивит ( отёчная и фиброзная формы).

IV. Распространённость

1. Локализованный ( очаговый ) гингивит
2. Папиллит — воспаление межзубного сосочка
3. Генерализованный ( диффузный ) гингивит .

V. Течение процесса

1. Острый гингивит
2. Хронический гингивит (фазы обострения и ремиссии ).

VI. Степень тяжести катарального и язвенного гингивита (распространённость поражения)

1. Лёгкая — поражение преимущественно межзубной десны
2. Среднетяжёлая — поражение межзубной и маргинальной десны
3. Тяжёлая — поражение всей десны, включая альвеолярную.

VI. Степень тяжести гипертрофического гингивита (выраженность гипертрофии десны)

1. Лёгкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3
2. Среднетяжёлая — десна прикрывает коронку до половины
3. Тяжёлая — десна прикрывает коронку более чем наполовину.

Патологическая анатомия

Катаральный (серозный) гингивит. Катаральная форма встречается в 90 % случаев гингивита. Десна отёчна, разрыхлена, ярко-красного цвета. При микроморфологическом исследовании выявляются расширенные и полнокровные сосуды микроциркуляторного русла, отёк и лимфогистиоцитарная инфильтрация периваскулярной ткани. Целостность эпителиального покрова сохранена.

Эрозивно-язвенный гингивит. При этой форме гингивита возникают дефекты десны в виде эрозий (поверхностные дефекты) и/или язв (глубокие дефекты). В области дефектов эпителиальный покров утрачен.

Гипертрофический гингивит. Ткань десны разрастается, прикрывая коронку зуба. В начальной стадии процесса ( отёчной ) десна мягкая, красновато-синюшная. В поздней стадии ( фиброзной ) происходит уплотнение ткани десны, она становится бледной. При микроморфологическом исследовании в отёчной стадии гипертрофического гингивита выявляются резко расширенные и полнокровные микрососуды, отёк, лимфогистиоплазмоцитарная инфильтрация, разрастание волокнистой ткани типа грануляционной . Фиброзная стадия характеризуется значительным увеличением в ткани десны количества коллагеновых волокон.

Пародонтит

Пародонти́т — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана. Как правило, пародонтит развивается в возрасте старше 30—40 лет.

Разновидность пародонтита — десмодонтоз ( ювенильный пародонтит ) — пародонтит, встречающийся у детей, подростков и молодых лиц в возрасте до 30 лет. Десмодонтоз в основном протекает по типу прогрессирующего пародонтолиза.

Classification

I. Распространённость

1. Локализованный ( очаговый ) пародонтит
2. Генерализованный ( диффузный ) пародонтит .

II. Течение

1. Острый пародонтит
2. Хронический пародонтит (фазы обострения и ремиссии ).

III. Степень тяжести заболевания (в развившейся стадии процесса)

1. Первая ( лёгкая ) — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 высоты корня, неподвижность зубов
2. Вторая ( среднетяжёлая ) — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 высоты корня, подвижность зубов 1—2 степени
3. Третья ( тяжёлая ) — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 высоты корня, подвижность зубов 2—3 степени.

Этиология воспалительных заболеваний пародонта (гингивита и пародонтита)

Причиной большинства форм гингивита и пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта , то есть анаэробные виды, прежде всего бактероиды , актиномицеты и капноцитофаги .

Установлено, что основную роль в развитии гингивита беременных играют Bacteroides intermedius , пародонтита взрослых — Bacteroides gingivalis и B. intermedius , десмодонтоза — Actinobacillus actinomicetemcomitans и представители рода Capnocytophaga . Таким образом, пародонтит обусловлен определёнными видами микроорганизмов. Заболевание развивается при снижении местной и общей резистентности макроорганизма.

Патологическая анатомия

Строение стенки пародонтального кармана зависит от фазы течения заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью , в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат . Выделение гноя из пародонтального кармана называется альвеолярной пиореей .

В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости.

Пародонтоз

Пародонто́з — дистрофическое поражение пародонта вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающееся ретракцией десны и смещением зубоэпителиального прикрепления в апикальном направлении, что проявляется обнажением шеек и корней зубов без образования пародонтального кармана.

Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В большинстве случаев пародонтоз является возрастным изменением вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны. Более активно пародонтоз развивается на фоне заболеваний сосудов (генерализованный атеросклероз, артериальная гипертония, гипоавитаминоз С, некоторые формы системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани, особенно склеродермия).

Классификация:

I. Степень тяжести

1. Лёгкая степень — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3
2. Среднетяжёлая степень — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2
3. Тяжёлая степень — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

II. Наличие осложнений

1. Неосложнённый пародонтоз
2. Осложнённый (воспалением, образованием клиновидных дефектов) пародонтоз .

Прогрессирующий пародонтолиз

Прогрессирующий пародонто́лиз (ранее называвшийся «идиопатическим прогрессирующим пародонтолизом») — тяжёлое быстропротекающее поражение тканей пародонта в виде их разрушения при ряде заболеваний в детском возрасте.

Классификация:

I. Диабетический пародонтолиз — при ювенильном (инсулин-зависимом) сахарном диабете .

II. Пародонтолиз при врождённых иммунодефицитных состояниях и врождённых дефектах клеток фагоцитарного ряда (прежде всего нейтрофильных гранулоцитов)

1. При нейтропении (постоянной и циклической)
2. При болезни Че́дьяка—Хига́си
3. При болезни Такаха́ры ( акаталаземии ).

III. Пародонтолиз при синдроме Папийо́на—Лефе́вра (симптомокомплекс, включающий ладонно-подошвенный гиперкератоз с глубокими бороздами на коже, быстропрогрессирующий пародонтит и кариес молочных зубов, после выпадения которых стоматологические симптомы стихают).

IV. Пародонтолиз при гистиоцитозе из клеток Лангерга́нса (гистиоцитозе Х)

1. При эозинофильной гранулёме челюстей
2. При болезни Леттере́ра—Си́ве
3. При болезни Хе́нда—Шю́ллера—Кри́счена .

Пародонтомы

Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные поражения тканей пародонта. Наиболее частой формой пародонтом являются э́пулисы ( эпули́ды ).

Эпулисы — очаговое разрастание тканей пародонта в виде узелка, возвышающегося над поверхностью десны.

В прошлом эпулисы подразделяли на (1) ангиоматозные, (2) фиброзные (фиброматозные) и (3) гигантоклеточные. Ангиоматозными называли эпулисы с большим количеством сосудов в очаге поражения, фиброзными — эпулисы, образованные преимущественно грубоволокнистой соединительной тканью, гигантоклеточными — эпулисы с наличием многоядерных гигантских клеток типа остеокластов.

Самостоятельное нозологическое значение из них сохранил только гигантоклеточный эпулис, для обозначения которого используется термин периферическая гигантоклеточная гранулёма . Вид «ангиоматозного эпулиса» принимают пиогенная гранулёма ( «гемангиома грануляционнотканного типа» ) десны, гранулёма беременности , сосудистые мальформации , а также различные варианты истинных гемангиом , прежде всего капиллярная . Термином «фиброзный эпулис» обозначались различные реактивные фиброзные разрастания и фибромы дёсен .

Одонтогенная инфекция — вторичные инфекционные поражения различных органов, развивающиеся при распространении процесса из тканей зуба (при кариесе, пародонтите, инфекционных пульпите и апикальном периодонтите).

К наиболее часто встречающимся формам одонтогенной инфекции относятся следующие патологические процессы:

1. Одонтогенный остеомиелит
2. Одонтогенный периостит
3. Одонтогенные флегмоны мягких тканей головы и шеи
4. Одонтогенный гайморит
5. Одонтогенный лимфаденит (в том числе аденофлегмона )
6. Одонтогенный сепсис
7. Альвеолит
8. Перикоронарит .

Периостит — воспалительное поражение надкостницы (периоста). Выделяют (1) острый и (2) хронический периостит. Острый периостит может быть (1) серозным ( простым ) и (2) гнойным . При гнойном периостите экссудат иногда отслаивает периост и концентрируется между надкостницей и костью ( субпериостальный абсцесс ). При этом формируется выраженный отёк окружающих мягких тканей. При гнойном периостите характерно образование свищей ( фистул ), открывающихся на слизистой оболочке полости рта или на коже лица и шеи. Хронический периостит может протекать как (1) фиброзный или (2) оссифицирующий .

Остеомиелит — воспалительное поражение костной ткани. По течению различают (1) острый и (2) хронический остеомиелит. Острый гнойный одонтогенный остеомиелит развивается в основном как осложнение гнойного апикального периодонтита. При этом характерно образование секвестров костной ткани и свищевых ходов.

Аденофлегмона — гнойное расплавление ткани лимфоузла (диффузный гнойный лимфаденит).

Перикоронарит — воспаление ткани вокруг прорезывающегося зуба.

Альвеолит — воспаление стенки зубной альвеолы после травматичного удаления зуба.

• Патологическая анатомия
• Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба
• Патологическая анатомия челюстных костей
• Сиалоаденопатии
• Патологическая анатомия эндокринной системы
• Альтеративные процессы
• Деструктивные процессы
• Методы исследования пульпы зуба
• Паренхиматозные дистрофии
• Мезенхимальные дистрофии
• Смешанные дистрофии
• Нарушения кровообращения
• Воспалительный ответ
• Иммунопатологические процессы
• Первичные иммунодефициты
• Процессы приспособления и компенсации

• Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека.— СПб, 1998.
• Зиновьев А. С., Кононов А. В., Каптерина Л. Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи.— Омск, 1999.
• Куликов Л. С., Кременецкая Л. Е., Фрейнд Г. Г., Крючков А. Н. Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии.— М., 2003.
• Справочник по стоматологии / Под ред. А. И. Рыбакова.— М., 1993.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.