Clever Geek Handbook
📜 ⬆️ ⬇️

Glaucoma

Glaucoma ( dr. Greek γλαύκωμα “blue eye opacity”; from γλαυκός “light blue, blue” + -ομα “tumor”) - a large group of eye diseases characterized by a constant or periodic increase in intraocular pressure above the level acceptable for a given person with subsequent development of typical visual field defects, decreased visual acuity and atrophy of the optic nerve .

Glaucoma
Acute Angle Closure-glaucoma.jpg
Type of eye for glaucoma
ICD-10H 40. - H 42.
ICD-10-KM, , and
ICD-9365
ICD-9-KM, and
Diseasesdb5226
Medlineplus
eMedicineoph / 578
MeshD005901

There are two main forms of glaucoma: open-angle and closed-angle. In addition, there are congenital glaucoma, juvenile, various forms of secondary glaucoma, including those associated with abnormalities of the eye .

Increased intraocular pressure leads to loss of vision in the affected eye and leads to blindness if left untreated. Treatment can only stop or slow the loss of vision. This is usually associated with increased fluid pressure in the eye (aqueous humor) [3] . The term “ ocular hypertension ” is used for people with a consistent increase in intraocular pressure (IOP) without any associated damage to the optic nerve . On the other hand, the term “normally stressed” or “low tension” (“normotensive”) glaucoma is used in cases of damage to the optic nerve and a corresponding loss of the field of view , but with normal or reduced intraocular pressure.

A characteristic picture of nerve damage is the loss of retinal ganglion cells . Many different subtypes of glaucoma can be considered as types of optic neuropathy . Increased intraocular pressure (above 21 mmHg or 2.8 kPa) is the most important risk factor for glaucoma. However, some of them can have high intraocular pressure for many years and never get hurt, while others can get nerve damage at relatively low pressure. Without the treatment of glaucoma, this can lead to irreversible damage to part of the optic nerve and, as a result, loss of part of the visual field , which over time can progress to blindness.

When the venous sinus of the sclera is blocked, the rate of absorption of intraocular fluid lags behind the rate of its secretion , there is an increase in intraocular pressure. Pressure in both chambers presses on the lens and vitreous . The vitreous body presses the retina against the choroid and compresses the blood vessels that feed the retina . Without sufficient blood supply, the retinal cells die, which leads to atrophy of the optic nerve, causing blindness [4] . As a rule, nerves distant from the focal point suffer first of all because they are removed from the center of blood supply to the eye; thus, vision loss due to glaucoma usually begins at the edges of the peripheral field of view, which gradually leads to a “tunnel” visibility of the world.

The word "glaucoma" comes from the Greek γλαύκωμα, "lens opacity" (cataracts and glaucoma did not differ until approximately 1705 [5] ).

Glaucoma Forms

Open-angle glaucoma accounts for more than 90% of all cases of the disease. With this form of glaucoma, the iris-corneal angle is open, which is what caused its name. The outflow of intraocular fluid is reduced by reducing the gaps between the trabeculae of the comb ligament (fountain spaces). This leads to its accumulation and a gradual, but constant increase in pressure, which ultimately can destroy the optic nerve and cause loss of vision, if you do not detect it on time and do not start medication under the supervision of a doctor.

Forms of open-angle glaucoma: primary, pseudoexfoliation and pigmentation.

Angle-closure glaucoma is a rarer form of glaucoma, which occurs mostly with hyperopia in people over the age of 30. With this form of glaucoma, pressure in the eye rises rapidly. Everything that causes the pupil to expand, for example, dim light, some medications and even dilating eye drops that are instilled before examining the eyes, can cause the iris in some people to block the outflow of intraocular fluid . When this form of the disease occurs, the eyeball hardens quickly and sudden pressure causes pain and blurred vision.

Forms of angle-closure glaucoma: acute attack and chronic.

Glaucoma Stages

  • I stage (initial) - the peripheral field of view is normal, but there are defects in the central field of view; DZN excavation expanded, but does not reach its edge;
  • Stage II (developed) - the field of view is narrowed from the nasal side by more than 10 °, paracentral changes are observed, excavation in a particular sector reaches the edge of the optic disc;
  • Stage III (far reaching) - the peripheral field of view is concentrically narrowed from the nasal side to 15 ° or less from the fixation point, with ophthalmoscopy, marginal subtotal excavation of the optic disc is visible;
  • Stage IV (terminal) - complete loss of vision or preservation of light perception with incorrect projection of light, sometimes a small island of the residual field of view in the temporal sector is observed.

Glaucoma Development

The development of glaucoma leads to an irreversible process of complete loss of vision. First, peripheral vision begins to deteriorate. Then changes occur throughout the field of view. If the pressure continues to increase, and the patient does not resort to treatment, vision gradually worsens until blindness , as the optic nerve dies.

Often, patients with glaucoma undergo examination after reaching a state of irreversible blindness. This situation arises due to the fact that at the beginning of the course of the disease, glaucoma may not manifest itself in any way, that is, it can be asymptomatic - invisible to the patient. A person can begin to notice a decrease in vision even when more than half of the fibers of the optic nerve are irreversibly damaged.

About a tenth of cases of angle-closure glaucoma can cause an acute attack - a sharp increase in pressure and a sharp pain in the eye. But even with this form of glaucoma, the symptoms are often nonspecific, that is, inherent in a number of other less dangerous eye diseases or syndromes: for example, “rainbow circles” appearing near light sources, redness of the sclera of the eye and soreness of the eyeball, “veil” in front of the eyes and others [6] .

Acute glaucoma attack

An acute attack of glaucoma is an attack that occurs as a result of a sharp increase in intraocular pressure, which causes circulatory disorders of the eye and can lead to irreversible blindness.

The attack begins suddenly. There is pain in the eye, in the corresponding half of the head , especially on the back of the head , nausea , often vomiting , general weakness . An acute attack of glaucoma is often mistaken for migraine , hypertensive crisis , poisoning , which leads to serious consequences, because such a patient must be helped in the first hours of the disease.

With an acute attack of glaucoma, the eye turns red, the eyelids swell, the cornea becomes cloudy, the pupil expands, takes an irregular shape. Vision is sharply lowered. On palpation, the IOP is sharply increased - the eye is hard. Immediately begin to instill 2% pilocarpine solution into the eye every hour. An instillation of phosphacol or armin 3 times a day can be added. Inside, give the patient 0.25 g of diacarb (contraindicated in the presence of urolithiasis in the patient), 20 g of laxative salt, make hot foot baths. At night, give sleeping pills. The patient must be urgently (if possible - immediately) delivered to an ophthalmologist.

Reasons

 
Normal vision
 
View with lost periphery due to glaucoma

Of the several causes of glaucoma, intraocular hypertension (increased pressure inside the eye) is the most important risk factor in most causes of glaucoma, but in some populations only 50% of people with primary open-angle glaucoma actually have increased intraocular pressure [7] .

Dietary

The lack of clear evidence indicates that hypovitaminosis is not the cause of glaucoma in humans. It turns out, therefore, that oral administration of vitamins does not solve the problem of treating glaucoma [8] . Caffeine increases intraocular pressure in people with glaucoma, but does not seem to affect the intraocular pressure of healthy people [9] .

Ethnic and Gender

Many people of East Asian origin are prone to developing angle-closure glaucoma due to the smaller volume of the anterior chamber of the eye, in most cases this population has a tendency to glaucoma with different closing angles [10] . Eskimos are at risk of developing angle-closure glaucoma 20-40 times more. Women are three times more likely to have angle-closure glaucoma than men because of the smaller size of their anterior chamber. People of African descent are three times more likely to develop primary open-angle glaucoma.

Genetic

A positive family history is a risk factor for glaucoma. The relative risk of developing primary open-angle glaucoma (POAG) is approximately two to four times higher for people who have a sister with glaucoma [11] . Glaucoma, especially primary open-angle, is associated with mutations in several different genes (including MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, and TBK1 genes ) [12] , although in most cases glaucoma is not associated with these genetic mutations. Normal-tension glaucoma, which includes one third of POAG, is also associated with genetic mutations (including OPA1 and OPTN genes) [13] .

Various rare congenital / genetic eye defects are associated with glaucoma. Sometimes, at disturbances in the normal course of the third trimester of pregnancy, atrophy of the hyaloid canal and the lens vasculosa membrane can be associated with other anomalies [14] [15] [16] . The closure of the corner - caused by ocular hypertension and glaucomatous optic neuropathy, can occur from these abnormalities, and this was modeled in mice [17] .

Others

Other factors can lead to glaucoma, known as "secondary glaucoma," including as a result of prolonged use of steroids (steroid-induced glaucoma); conditions that severely restrict blood flow to the eye, such as severe diabetic retinopathy and central retinal vein occlusion (neovascular glaucoma); eye injury (glaucoma with a decrease in angle (angle-recession)); uveitis (uveitic glaucoma). In a large study in the UK, among patients with glaucoma, the incidence of systemic hypertension increased by 29% compared with the same age and gender from the control group [18]

An important factor for the development of secondary and mixed glaucoma is not operated on cataracts on time. A swelling lens can mechanically impair the outflow of intraocular fluid (phacomorphic glaucoma). Perhaps the development of increased IOP due to displacement of the lens during injuries (phacotopic glaucoma)

Pathophysiology

 
Cross section of the human eye

The underlying cause of open angle glaucoma remains unclear. There are several theories about its exact etiology. However, a major risk factor for most cases of glaucoma is an increase in intraocular pressure, i.e., intraocular hypertension. Intraocular pressure is determined by the difference in the function of intraocular fluid production from the ciliary processes of the eye and its drainage through the trabecular network. Fluid flows from the ciliary processes into the posterior chamber, located between the lens and the zinc cords, and the iris. Then it passes through the pupil of the iris into the anterior chamber, bounded by the iris and anterior to the cornea. From here, through the trabecular network, moisture enters the Schlemm canal and then into the ciliary vein [19] .

With open-angle glaucoma with a wide angle, a decrease in flow occurs due to the trabecular network due to its degeneration and obstruction, whose initial function was to absorb aqueous humor. The loss of water absorption of moisture leads to an increase in resistance and, consequently, a chronic, painless build-up of intraocular pressure [20] . In the case of angle-closure glaucoma with a narrow angle, the angle of the anterior chamber of the eye is completely closed due to the forward displacement of both circles of the iris until it touches the cornea, which prevents the ability of intraocular fluid to flow from the posterior to the anterior chamber and then into the trabecular network. This accumulation of intraocular fluid causes an increase in pressure and acute pain.

The contradictions in the relationship of glaucomatous optic neuropathy with ocular hypertension provoked hypotheses and studies of the anatomical structure and development of the eyes, nerve compression during trauma, optic nerve blood flow, transmission of nerve excitations, trophic factors related to the retina, degeneration of the cell / axon of the nerve node, glial cell support , the immune system , the mechanisms of aging and loss of a neuron, the separation of nerve fibers at the edge of the sclera [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [ 32] .

Diagnostics

Glaucoma screening is usually performed as part of a standard eye examination performed by optometrists and ophthalmologists . Glaucoma testing should include measuring intraocular pressure by tonometry, checking the anterior chamber angle or gonioscopy, and examining the optic nerve for visible damage to it, changes in disk shape, and appearance and vascular changes. A formal visual field test should be performed. The layer of retinal nerve fibers can be assessed by imaging, such as optical coherence tomography, scanning laser polarimetry and / or scanning with laser ophthalmoscopy [33] .

Due to the dependence of the sensitivity of all tonometry methods on the thickness of the cornea, methods such as Goldman tonometry should be supplemented with pachymetry to measure the central thickness of the cornea (CCT). Exceeding the thickness of the cornea above the average "increases" the result of tonometry relative to the "true" pressure, while thinner than the middle cornea can underestimate the result from the "true" pressure.

Modern diagnostic methods use the concept of corneal hysteresis with non-contact tonometry and, thus, can give true IOP, taking into account the biomechanical properties of the cornea.

Since the error in measuring pressure can be caused not only by CCT (that is, by hydration of the cornea, its elastic properties, etc.), it is impossible to “adjust” the pressure measurement based only on CCT measurements. The illusion of frequency doubling can also be used to detect glaucoma using frequency doubling technology [34] .

The glaucoma test should be evaluated with great attention to gender, race, drug use history, inheritance and family history [35] .

Glaucoma Tests [36] [37] [38]
Types of ChecksWhat is checkedHow is verification
TonometryIntraocular pressureThe eye is passivated by eye drops. An expert uses a tonometer to measure intraocular pressure using a stream of warm air or a tiny instrument.
Ophthalmoscopy (Extended Eye Testing)Shape and color of the optic nerveThe pupil dilates with eye drops. Using a small illuminated magnifier, an expert can examine the optic nerve under magnification.
Perimetry (field of view test)Full field of viewThe patient looks forward and is asked to say when the light spot crosses the border of peripheral vision. This allows the expert to determine the boundaries of the visual field.
GonioscopyThe corner of the eye where the iris borders the corneaThe eye is passivated by eye drops. Hand contact lenses with a mirror are carefully placed on the eye, which allows the expert to see the angle between the cornea and the iris .
PachymetryCorneal thicknessThe expert gently pits the pachymeter on the front of the eye to measure its thickness.
Nerve fiber analysisNerve fiber layer thicknessThe thickness of nerve fibers is measured by one of the known methods.

Glaucoma Treatment

Nerve damage and loss of vision in glaucoma cannot be reversed, but there are treatments that can slow down or stop the progression of the disease. Treatment can make intraocular pressure normal and prevent or stop further damage to the nerve and the development of blindness. Treatment may include the use of eye drops, tablets (rarely), a laser and other methods, or microsurgical treatment of glaucoma.

Medication

Внутриглазное давление может быть снижено с помощью лекарств, как правило, глазных капель. Несколько различных классов лекарств используются для лечения глаукомы, с несколькими различными лекарствами в каждом классе.

Каждый из этих препаратов может иметь местные и системные побочные эффекты. Приверженность к медицинскому протоколу может привести к путанице и дороговизне. При возникновении побочных эффектов пациент должен быть готов либо переносить их, или, по совету лечащего врача, изменить режим приёма препаратов. Первоначально глаукомных капель может оказаться достаточно в начальной дозе в одном или в обоих глазах [39] .

Плохое соответствие лекарств и последующих визитов к врачу является основной причиной потери зрения у пациентов с глаукомой. В 2003 году исследование больных в ОПЗ нашло, что половина их не смогла исполнить свои рецепты в первый раз, и одна четверть не смогла исполнить свои рецепты во второй раз [40] . Обучение пациента и регулярность визитов должны осуществляться на постоянной основе для поддержания успешного лечения на протяжении всей жизни болезни без каких-либо ранних симптомов.

Изучается также возможное нейропротекторное действие различных местных и системных препаратов [8] [41] [42] [43] .

  • Аналоги простагландинов , такие как латанопрост (Xalatan), биматопрост (лумиган) и травопрост (Travatan), повышают увеосклеральный отток водянистой влаги. Биматопрост также увеличивает губчатый отток.
  • Актуальные бета-адреноблокаторы , такие как тимолол , левобунолол (бетаган) и бетаксолол , снижают производство водянистой влаги цилиарным телом.
  • Альфа-2-адреномиметики, такие как бримонидин (Альфаган) и Апраклонидин, работает двойным механизмом, снижает производство водянистой влаги и увеличивает увеосклеральный отток.
  • Неселективные альфа адрено и симпатомиметики, такие как адреналин , снижает производство водянистой влаги путём сужения кровеносных сосудов цилиарного тела, полезен только при открытоугольной глаукоме. Мидриатический эффект адреналина, однако, делает его непригодным для закрытоугольной глаукомы вследствие дальнейшего сужения увеосклерального оттока (то есть дальнейшего закрытия трабекулярной сети , которая отвечает за поглощение внутриглазной жидкости).
  • Мейотические агенты (парасимпатомиметические), такие как пилокарпин , работает на сжатие цилиарной мышцы, открытие трабекулярной сети и позволяет увеличить отток водянистой влаги. Эхотиофат, ингибитор ацетилхолинэстеразы , используется при хронической глаукоме.
  • Ингибиторы карбоангидразы, такие как дорзоламид (Trusopt), бринзоламид (Azopt), и ацетазоламид (диамокс), снижают секреции водянистой влаги путём ингибирования карбоангидразы в цилиарном теле.

Миотики:

  • Пилокарпин
    • «Пилокарпина гидрохлорид» 1 %, 2 %, 4 % растворы (Россия, Украина),
    • «Изопто-карпин» 1 %, 2 %, 4 % (США),
    • «Офтанпилокарпин» 1 % (Финляндия) и др.
  • Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3 % (США)

Симпатомиметики:

  • Эпинефрин
    • «Глаукон» 1 % и 2 % (США),
    • «Эпифрин» 0,5 %, 1 % и 2 % (США)
  • Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1 % (Финляндия)

Простагландины F2-альфа (препараты усиливают увеосклеральный путь оттока):

  • Латанопрост . « Ксалатан » 0,005 % (США),
  • Травопрост . « Траватан » 0,004 % (США)
  • Тафлопрост. « Тафлотан » 0,015 % (Финляндия)

Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости:

Селективные симпатомиметики:

  • Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125 %, 0,25 %, 0,5 % (Россия)

Селективные α2-адреномиметики:

  • Альфаган Р (Бримонидина тартрат 0,15 %) США (Allergan)

Бета-адреноблокаторы

Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы:

  • Тимолол 0,25 %, 0,5 %
    • «Офтан тимолол» (Финляндия),
    • «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия),
    • «Тимогексал» (Германия),
    • «Арутимол» (США),
    • «Кузимолол» (Испания),
    • «Ниолол» (Франция),
    • «Окумед», «Окумол» (Индия),
    • «Тимоптик», «Тимоптик-депо» — пролонгированная форма (Нидерланды)

Селективные (ß1) адреноблокаторы:

  • Бетаксолол 0,5 %. «Бетоптик» 0,5 %, «Бетоптик С» 0,25 % глазная суспензия (Бельгия)

Ингибиторы карбоангидразы:

  • Дорзоламид . «Трусопт» 2 % (США), Дорзопт 2 % (Румыния)
  • Бринзоламид . « Азопт » 1 % глазная суспензия (США)

Комбинированные препараты:

  • Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия
  • Фотил (тимолол 0,5 % + пилокарпин 2 %), Финляндия
  • Фотил форте (тимолол 0,5 % + пилокарпин 4 %), Финляндия
  • Нормоглаукон (пилокарпин 2 % + метипранолол), Германия
  • Косопт (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %), Франция, Дорзопт Плюс (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %) Румыния
  • Азарга (Бринзоламид 1 % + Тимолол 0,5 %), Бельгия «с. at. Алкон-Куврер н. в»

Хирургия

 
Искусственное «окно» в трабекулярной сети позволяет сбросить повышенное внутриглазное давление

Как обычные, так и лазерные операции могут использоваться для лечения глаукомы. Хирургия предпочтительней терапии для людей с врожденной глаукомой [44] . Как правило, эти операции являются временным решением, поскольку ещё не найдено лекарство от глаукомы.

Каналопластика

Каналопластика — непроникающий метод с использованием микро катетера . Для её выполнения делается надрез глаза, чтобы получить доступ к Шлеммову каналу для вискоканалостомии . Микро катетер будет перемещаться по каналу вокруг радужной оболочки, расширяя как основной дренажный канал так и каналы коллектора посредством инъекции стерильного, гелеобразного материала, называемого вискоэластиком (viscoelastic). Затем катетер удаляют и накладывают шов.

При расширении канала, давление внутри глаза может быть сброшено, хотя причина не ясна, так как канал Шлемма не оказывает значительного сопротивления для вывода жидкости при глаукоме или для здорового глаза. Долговременные результаты не доступны [45] [46] .

Трабекулоэктомия

Наиболее распространённой обычной операцией для глаукомы является трабекулоэктомия . Здесь вскрывается фрагмент у торца склеры для доступа к трабекулярной сети (см. рисунок). Затем через образовавшееся окно часть трабекулярной сети удаляется, после чего накладывают свободный шов, чтобы позволить жидкости вытекать из глаза через эту щель, в результате чего понижается внутриглазное давление и формируется пузырек жидкости на поверхности глаза. Рубцы, которые могут возникнуть вокруг или над щелью, вынуждают её становиться менее эффективной или потерять свою эффективность полностью. Традиционно, химиотерапевтические адъюванты, такие как митомицин С (MMC, 0,5—0,2 мг / мл) или 5-фторурацил (5-ФУ, 50 мг / мл), применяют с помощью пропитанной губки на поверхность раны, чтобы предотвратить фильтрацию пузырей из рубцов с ингибированием пролиферации фибробластов. Современные альтернативы включают уникальные или комбинационные реализации нехимотерапевтических адъювантов, таких как коллагеновая имплантируемая матрица [47] [48] [49] [50] или другие биоразлагаемые прокладки, чтобы предотвратить образование рубцов путём рандомизации и модуляции пролиферации фибробластов в дополнение к механической профилактике контракций раны и адгезий.

Лазерная хирургия (Laser Surgery)

Трабекулопластика с помощью аргонового лазера (АLТ) может быть использована для лечения открытоугольной глаукомы. Это временное решение, не является панацеей. Пятно аргонового лазера 50 мкм направляется на трабекулярную сеть, чтобы стимулировать увеличение окон сетки, что позволяет увеличить отток внутриглазной жидкости. Как правило, половина угла обрабатывается за один раз. Традиционная лазерная трабекулопластика использует тепловой аргоновый лазер в процедуре лазерной трабекулопластики.

Новый тип лазерной трабекулопластики использует «холодный» (нетепловой) лазер, чтобы стимулировать дренаж в трабекулярной сети. Эта новая процедура, селективная лазерная трабекулопластика (SLT), использует 532-нанометровый Nd:YAG-лазер с удвоением частоты, целью применения которого является пигмент меланина в ячейках трабекулярной сети. Исследования показывают, SLT является столь же эффективным, как АLТ в снижении внутриглазного давления. Кроме того, процедура SLT может быть повторена три-четыре раза, в то время как ALT, как правило, может быть повторена только один раз.

Периферическую иридотомию с помощью Nd:YAG-лазера (LPI) можно использовать для пациентов, предрасположенных или пострадавших от закрытоугольной глаукомы или синдрома дисперсии пигмента. Во время лазерной иридотомии, лазерная энергия используется, чтобы сделать маленькое, на всю толщину отверстие в радужной оболочке для выравнивания давления между передней и задней частями радужной оболочки, тем самым исправляя аномальную выпуклость радужки. У людей с узкими углами, это может увеличить пропускную способность трабекулярной сети. В некоторых случаях прерывистой или краткосрочной закрытоугольной глаукомы, это может снизить внутриглазное давление. Лазерная иридотомия снижает риск развития острого приступа закрытоугольной глаукомы. В большинстве случаев, это также снижает риск развития хронической закрытоугольной глаукомы или спаек радужки с трабекулярной сетью.

Диодный лазер cycloablation снижает ВГД за счет уменьшения секреции внутриглазной жидкости, разрушая секреторной цилиарный эпителий [35] .

Неглубоко проникающая лазерная склероэктомия (Laser-assisted nonpenetrating deep sclerectomy)

Наиболее распространённым хирургическим подходом в настоящее время, используемым для лечения глаукомы является трабекулэктомия, в котором делается прокол склеры, чтобы снизить внутриглазное давление.

В России и во Франции получила наибольшее распространение более продвинутая хирургическая техника антиглаукоматозной хирургии, требующая более высокой хирургической квалификации под названием «Непроникающая глубокая склероэктомия » (НГСЭ), разработанная российскими офтальмохирургами С. Ю. Анисимовой, С. Н. Багровым и В. И. Козловым [51] . В ходе НГСЭ вместо ножевого проникновения в переднюю камеру глаза дна склеры и трабекулярной сети, производится вскрытие поверхности Шлеммова канала, через которое происходит фильтрация внутриглазной жидкости из внутренней среды глаза, и, таким образом, снижается внутриглазного давление. НГСЭ вызывает значительно меньше побочных эффектов, чем трабекулоэктомия . Однако, НГСЭ выполняется вручную и требует высокого уровня профессиональной подготовки, которой может помочь наличие соответствующих инструментов и специальных антиглаукоматозных дренажей. В целях предотвращения адгезии раны после удаления и чтобы поддерживать хорошие результаты фильтрации, НГСЭ как и при других непроникающих процедурах иногда выполняется с различными биологически совместимыми прокладками или такими средствами, как влагопроводный коллагеновый фитиль [52] , коллагеновую матрицу [53] [54] [55] , или ксенопластовый глаукомный имплантат [56] .

С помощью лазера НГСЭ выполняется путём использования CO 2 лазерной системы. Эта система позволяет создать самопрекращающуюся процедуру, которая прекращается, когда требуемая глубина и адекватный дренаж внутриглазной жидкости будут достигнуты. Эффект саморегулирования достигается, тем, что CO 2 лазер по существу, прекращает удаление, как только он вступает в контакт с внутриглазной жидкостью, которая начинает просачиваться, как только лазер достигает оптимальной остаточной толщины нетронутого слоя.

Дренажные имплантаты при глаукоме

Профессор Энтони Molteno разработала первый дренажной имплантат для использования при глаукоме в Кейптауне в 1966 году [57] . С тех пор, несколько различных типов имплантатов следовали как от этого оригинала, так и шунтирующей трубки Baerveldt, или клапанных имплантатов, таких как клапан Ахмеда или Express Mini шунты и вытеснившие поколением спустя Molteno имплантаты. Они предназначаются для пациентов с глаукомой не поддающейся никакой медикаментозной терапии, с предшествующей неудачной хирургией (трабекулэктомией). Дренажная трубка вставляется в переднюю камеру глаза, а сплющенная часть — имплантируется ниже конъюнктивы, чтобы позволить вытекать жидкости из глаза образуя пузырёк.

  • Первое поколение Molteno и другие безклапанные имплантаты иногда требуют лигатуры трубки, пока формируется пузырек, мягковолокнистой и водонепроницаемой [58] . Это делается для уменьшения послеоперационной гипотонии-внезапного понижения послеоперационного внутриглазного давления.
  • Клапанные имплантаты, такие как глаукомный клапан Ахмеда, пытаются управлять послеоперационной гипотонией с помощью механического клапана.

Образование рубцов из-за проникновения водянистой влаги в конъюнктивный сегмент рассеивания шунта может стать слишком большим. Это может потребовать превентивных мер с помощью антифиброзных лекарств, таких как 5-фторурацил или митомицин-C (во время процедуры), или других антифиброзных методов и лекарств, такие как имплантируемая коллагеновая матрица [59] [60] , или биоразлагаемые прокладки или позже создать необходимость в ревизионной хирургии с единственным или комбинационным накладыванием донорских тканей или имплантируемой коллагеновой матрицы [59] [60] . И для глаукоматозно болезненного слепого глаза и некоторых случаев глаукомы, cyclocryotherapy для удаления цилиарного тела могут быть предметом обсуждения для выполнения [61] .

Ветеринарный имплантат (Veterinary implant)

Фирмой TR BioSurgical освоен новый имплантат в частности для ветеринарии, под названием TR-ClarifEYE. Имплантат состоит из нового биоматериала, звезды биоматериалов, который состоит из силикона с очень точным однородным размером пор, свойство, которое уменьшает фиброз и улучшает интеграцию ткани. Имплантат не содержит клапанов и полностью помещен внутри глаза без швов. На сегодняшний день, он продемонстрировал долгосрочный успех (более года) в рамках экспериментального исследования у невосприимчивых, с медицинской точки зрения, собак с прогрессирующей глаукомой [62] .

Применение марихуаны

Результаты исследований, проведенных в 1970-х годах показали, что использование марихуаны может снизить внутриглазное давление [63] [64] [65] . Для определения эффективности использования марихуаны или препаратов из неё для лечения глаукомы, Национальный Институт Глаза США проводил научные исследования с 1978 по 1984 годы. Они показали, что некоторые производные марихуаны могут способствовать снижению внутриглазного давления при введении перорально, внутривенно или курением, но не при местном применении в глаз.

В 2003 году Американская академия офтальмологии выпустила утверждённое положение о том, что использование марихуаны не является более эффективным средством, чем лекарства. Кроме того, не было найдено никаких научных доказательств увеличения эффективности и/или уменьшения побочных эффектов при использовании марихуаны по сравнению с широким разнообразием ныне доступных фармацевтических средств [65] [66] .

В 2012 году Американское общество глаукомы опубликовало документ с изложением позиции, подвергающей резкой критике использование марихуаны в качестве законного лечения повышенного внутриглазного давления. Среди причин указывались такие как короткая продолжительность снижения ВГД и обилие побочных эффектов, вносящих слишком много ограничений в повседневную деятельность [67] .

Эпидемиология (Epidemiology)

 
Число потерянных лет жизни ( DALY ) из-за глаукомы на 100 000 жителей в 2004 году [68]

  no data

  менее чем 20

  20—43

  43—66

  66—89

  89—112

  112—135

  135—158

  158—181

  181—204

  204—227

  227—250

  более чем 250

По состоянию на 2010, было 44 700 000 человек в мире с открытоугольной глаукомой [69] . В том же году, было 2,8 миллиона человек в Соединенных Штатах с открытоугольной глаукомой [69] . К 2020 году, распространённость по прогнозам, увеличится до 58,6 миллионов по всему миру и 3 400 000 в США [69] .

Глаукома в мире является второй ведущей причиной слепоты (первая — катаракта). Глаукома является также основной причиной слепоты у негров (чернокожих людей), которые имеют более высокие показатели по первичной открытоугольной глаукоме [70] . Двусторонняя потеря зрения может негативно повлиять на мобильность и мешают управлению автомобилем [71] .

Мета-анализ, опубликованный в 2009 году, обнаружил, что у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой не увеличился показатель смертности, или повышенный риск смертельного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях [72] .

Research

  Play media file
Учёные отслеживают движения глаз у больных с глаукомой и проверяют ухудшение зрения во время вождения
  • The Advanced Glaucoma Intervention Study , который является крупным американским национальным институтом глаза, спонсировал исследование предназначенное для «оценки итогов дальнейших последовательных мер, связанных с трабекулоэктомией и аргон-лазерной трабекулопластикой в глазах, которым не помогло первоначальное лечение глаукомы». Он рекомендует различные процедуры, основанные на признаках расы.
  • The Early Manifest Glaucoma Trial — другое исследование НОУ, которое нашло способ немедленного лечение лиц, имеющих ранние стадии глаукомы, который может замедлить прогрессирование болезни.
  • The Ocular Hypertension Treatment Study , а также исследования НОУ, нашли актуальные глазные гипотензивные медикаменты, которые были эффективными в отсрочке или предотвращения наступления первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) у лиц с повышенным внутриглазным давлением (ВГД). Хотя это не означает, что все пациенты с граничным или повышенном ВГД, должны получать лекарства, врачи должны рассмотреть возможность начала лечения людей с глазной гипертензией с умеренным или высоким риском развития ПОУГ.
  • The Blue Mountains Eye Study было первым крупным обследованием населения на основе оценки нарушений зрения и общих глазных болезней представителей старшего поколения австралийского общества. Были определены факторы риска для глаукомы и других заболеваний.

Нейропротекторы

В 2013 году Кокрейновское сотрудничество сравнило эффективность бримонидина и тимолола в замедлении прогрессирования открытоугольной глаукомы у взрослых участников [73] . Результаты показали, что у участников, принимающие бримонидин наблюдалось меньшее прогрессирование потери поля зрения, в отличие от принимающих тимолол, хотя полученные результаты не имеют большого значения, учитывая тяжёлые последствия и ограниченные доказательства [73] . Среднее внутриглазное давление в обеих группах было сходным. Участники группы бримонидина имели более высокий уровень возникновения побочных эффектов, вызванных лечением, чем участники группы тимолола [73] .

Исследование 2018 года показало нейрозащитные свойства Кетогенной диеты в мышиной модели глаукомы [74] . Требуются дальнейшие исследования на людях, чтобы доказать терапевтическое действие [75] [76] .

Природные соединения

Природные соединения, представляющие исследовательский интерес в области предупреждения или лечения глаукомы включают в себя: рыбий жир и омега-3-ненасыщенные жирные кислоты , тиоктовая кислота [77] , черника, витамин Е , каннабиноиды , левокарнитин , кофермент Q , куркума длинная , красный шалфей, темный шоколад , эритропоэтин , фолиевая кислота , гинкго , женьшень , глутатион , виноград (ягода) экстракт, зелёный чай , магний , мелатонин , метилкобаламин , ацетилцистеин , сосна приморская , ресвератрол , кверцетин и хлорид натрия. Тем не менее, большинство из этих соединений не продемонстрировали эффективности в клинических испытаниях [41] [42] [43] . Магний, гинкго, соль и флюдрокортизон, уже используются некоторыми врачами. (Примечание: флюдрокортизон не природное соединение, но стероид.)

5-HT 2A -агонисты

Периферические селективные 5-HT 2A агонисты , такие как индазольная производная AL-34662 , в настоящее время в стадии разработки и показывают значительные перспективы в лечении глаукомы [78] [79] .

Имплантированный датчик

Самая маленькая в мире компьютерная система, размером в один квадратный миллиметр, была разработана исследователями из Мичиганского университета и предназначена для имплантации в глаз человека, как система контроля давления для непрерывного отслеживания прогрессирования глаукомы. Процессор состоит из микропроцессора сверхнизкого энергопотребления, датчика давления, памяти, тонкопленочной батареи, солнечных элементов и беспроводного радиопередатчика с антенной, который может передавать данные на внешнее считывающее устройство [80] .

Эмбриональные стволовые клетки

Группа исследования доктора Yoshiki Sasai [81] , работающая в центре RIKEN по развитию биологии (CDB) в Японии, удалось сделать клетки сетчатки в трёх измерениях из эмбриональных стволовых клеток , как сообщили в журнале Nature (7 апреля 2011) [82] . Это был первый такой успех в мире, и д-р Sasai сказал, что его целью является протолкнуть это до практического использования в сетчатке человека в течение двух лет для клинического применения.

Классификация (Classification)

Первичная глаукома классифицируется на конкретные типы [83] :

Первичная глаукома и её варианты (H40.1-H40.2)

Первичная глаукома

  • Первичная глаукома закрытого угла, также известная как первичная закрытоугольная глаукома, узкоугольная глаукома, глаукома блокированного зрачка, острая застойная глаукома
  • Острая закрытоугольная глаукома ( ака AACG) [84]
  • Хроническая закрытоугольная глаукома
  • глаукома периодически закрывающегося угла
  • Наложение на хроническую открытоугольную глаукому («комбинированный механизм» — редкость)
  • Первичная открытоугольная глаукома, также известная как хроническая открытоугольная глаукома, хроническая обычная глаукома, обычная глаукома
  • Высоконапряжённая глаукома
  • Низконапряжённая глаукома

Варианты первичной глаукомы:

  • Пигментная глаукома
  • Эксфолиантная глаукома, также известная как псевдоэксфолиативная или капсуларная глаукома
  • Первичная ювенильная глаукома

Первичная закрытоугольная глаукома вызвана контактом между радужной оболочкой и трабекулярной сетью, который, в свою очередь затрудняет отток внутриглазной жидкости из глаза. Этот контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью может постепенно привести к нарушению функции трабекулярной сети в связи с тем, что снижается отток через трабекулярную сеть относительно секреции внутриглазной жидкости, и давление повышается. Более чем в половине всех случаев, длительный контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью вызывает образование синехий (заметных «шрамов»).

Он вызывает постоянное препятствие оттоку. В некоторых случаях, внутриглазное давление может быстро нарастать, вызывая боль и покраснение (симптоматический, или так называемый «острый» угол закрытия). В этой ситуации, изображение может стать размытым, и можно увидеть ореолы вокруг ярких объектов. Сопутствующие симптомы могут включать в себя головную боль и рвоту.

Диагноз ставится исходя из физических признаков и симптомов: зрачки средне-расширены и не реагируют на свет, роговица отечная (мутная), снижение зрения, покраснение и боль. Тем не менее, большинство случаев протекает бессимптомно. До очень тяжелой потери зрения, эти случаи можно выявить только путём осмотра, как правило, глазным профессионалом.

После того, как какие-либо симптомы выявлены, первым делом (и часто окончательным) является лечение посредством лазерной иридотомии . Это может быть осуществлено с использованием либо Nd: YAG или аргонового лазеров, или в некоторых случаях с помощью обычного хирургического надреза. Цель лечения заключается в том, чтобы нарушить и предотвратить дальнейший контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью. С начальной стадии и до умеренно тяжёлых случаев, иридотомия вполне успешна в открытии угла примерно в 75 % случаев. В других 25 %, лазерная иридопластика, лекарства (пилокарпин) или может потребоваться хирургическая насечка.

Первичная открытоугольная глаукома, когда результатом является повреждение зрительного нерва с прогрессирующей потерей зрительного поля [85] . Это связано с повышением давления в глазу. Не все люди с первичной открытоугольной глаукомой имеют глазное давление, превышающее нормальное, но дальнейшее снижение давления, чтобы остановить прогрессию, показано даже в этих случаях.

Повышенное давление вызвано закупоркой трабекулярной сети. Причиной является то, что микроскопические проходы заблокированы, что приводит к росту внутриглазного давления и вызывает незаметную постепенную потерю зрения. Начинается, как правило, с периферийного зрения, но в конечном итоге все поле зрения будет потеряно, если не лечить.

Диагноз ставится на основании осмотра диска зрительного нерва. Простагландины способствуют открытию увеосклеральных проходов. Бета-блокаторы, такие как тимолол, уменьшают секрецию внутриглазной жидкости. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование бикарбонатов в цилиарных отростках глаза, тем самым уменьшая образование водянистой влаги. Парасимпатические аналоги препаратов, работают на трабекулярный отток, открывая проход и сужая зрачок. Альфа 2 агонисты (бримонидин, апраклонидин) уменьшают производство жидкости (через. ингибирования AC) и увеличивают дренаж.

Развивающаяся глаукома (Q15.0)

Развивающаяся глаукома

  • Первичная врожденная глаукома
  • Детская глаукома
  • Глаукома связана с наследственными семейными заболеваниями

Вторичная глаукома (H40.3-H40.6)

Вторичная глаукома

  • Воспалительные глаукомы
  • Увеит всех типов
  • Гетерогенный иридоциклит
  • Факогенические глаукомы
  • Закрытоугольная глаукома со зрелой катарактой
  • Факоанафиластическая вторичная глаукома после разрыва капсулы хрусталика
  • Факолитическая глаукома вследствие факотоксической блокировки сети
  • Подвывих хрусталика
  • Вторичная глаукома вследствие внутриглазного кровоизлияния
  • Гифема
  • Гемолитическая глаукома, также известная как erythroclastic глаукома
  • Травматические глаукомы
  • Глаукома за счет снижения угла: Травматическое снижение угла передней камеры
  • Послеоперационная глаукома
  • Афакичная блокировка зрачка
  • Глаукома как следствие блокировки цилиарной системы
  • Неоваскулярная глаукома
  • Медикаментозные глаукомы
  • Глаукома, индуцированная кортикостероидами
  • Альфа-химотрипсиновая глаукома. Следствие послеоперационный внутриглазной гипертензии при использовании альфа-химотрипсина.
  • Глаукомы различного происхождения
  • Связанные с интраокулярными опухолями
  • Связанные с отслоением сетчатки
  • Вторичные как следствие серьезных химических ожогов глаза
  • Связанные с существенной атрофией радужной оболочки
  • Токсичные глаукомы

Неоваскулярная глаукома — редкий тип глаукомы, который трудно или почти невозможно лечить, и который часто является причиной пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR) или окклюзии центральной вены сетчатки (CRVO). Она также может быть вызвана рядом других условий, которые приводят к ишемии сетчатки или цилиарного тела. Люди с недостаточным притоком крови к глазу весьма подвержены риску этого заболевания.

Неоваскулярная глаукома возникает, когда новые, аномальные сосуды начинают развиваться в углу глаза, которые начинают блокировать дренаж. Пациенты в таких условиях начинают быстро терять зрение. Иногда, болезнь проявляется очень быстро, особенно после процедур по хирургии катаракты. Новый метод лечения этого заболевания, как впервые сообщил Kahook с коллегами, предполагает использование новой группы препаратов, известных как анти-VEGF агентов. Эти инъекционные препараты могут привести к значительному снижению образования новых сосудов и, при достаточно своевременном введении, могут привести к нормализации внутриглазного давления.

Токсичная глаукома является открытоугольной глаукомой с необъяснимым существенным повышением внутриглазного давления при неизвестном патогенезе. Внутриглазное давление может иногда достигать 80 мм рт. Art. (11 кПа). Это характерно проявляется как воспаление цилиарного тела и массивный трабекулярный отёк, что иногда распространяется на шлеммов канал. Этот вид отличается от злокачественной глаукомы наличием глубокой и прозрачной передней камеры и неправильного потока жидкости. Кроме того, внешний вид роговицы не туманный. Снижение остроты зрения может произойти с последующим срывом функции сетчатки.

Сопутствующие факторы включают воспаления, наркотики, травмы и внутриглазные хирургические операции, в том числе операции по удалению катаракты и процедуры витроэктомии . Геде Pardianto (2005) сообщил о четырёх пациентах, у которых были токсическое глаукомы. Один из них прошёл факоэмульсификацию с потерей небольшой частицы. В некоторых случаях проблема может быть решена некоторыми лекарствами, процедурами витроэктомии или трабекулоэктомии. Процедуры клапанного типа могут дать некоторое облегчение, но требуются дальнейшие исследования [86] .

Абсолютная глаукома (H44.5)

Абсолютная глаукома является конечным этапом всех видов глаукомы. При этом глаз абсолютно слепой (отсутствует светоощущение), имеет каменистую плотность, характерна сильная боль. При абсолютной глаукоме с чрезвычайно сильными болями применяют [87] :

  • ретробульбарное введение спирта (или аминазина [88] )
  • рентгенотерапию
  • нейроэктомию
  • удаление глаза (редко).

Прогнозы

При открытоугольной глаукоме без лечения обычное время перехода от нормального зрения до полной слепоты составляет приблизительно от 25 до 70 лет, в зависимости от используемого метода оценки [89] . Высокое внутриглазное давление уменьшает это время в зависимости от своей величины [90] .

Notes

  1. ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
    <a href=" https://wikidata.org/wiki/Track:Q63859901 "> </a>
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
    <a href=" https://wikidata.org/wiki/Track:Q55345445 "> </a>
  3. ↑ Rhee, Douglas J. Glaucoma (неопр.) . The Merck Manual Home Health Handbook (август 2013). Дата обращения 12 декабря 2013.
  4. ↑ Saladin, Kenneth S. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function. — 6th. — New York, NY : McGraw-Hill, 2011. — ISBN 978-0-07-337825-1 .
  5. ↑ Online Etymology Dictionary, "Glaucoma" (неопр.) . Etymonline.com. Дата обращения 22 июня 2011.
  6. ↑ Материалы по лечению глаукомы для пациентов (неопр.) . Глазной центр «Восток-Прозрение». Дата обращения 24 ноября 2012. Архивировано 30 ноября 2012 года.
  7. ↑ Sommer A., Tielsch JM, Katz J., et al. Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey (англ.) // JAMA : journal. — 1991. — August ( vol. 109 , no. 8 ). — P. 1090—1095 . — DOI : 10.1001/archopht.1991.01080080050026 . — PMID 1867550 .
  8. ↑ 1 2 Rhee DJ, Katz LJ, Spaeth GL, Myers JS Complementary and alternative medicine for glaucoma (англ.) // Survey of Ophthalmology : journal. — 2001. — Vol. 46 , no. 1 . — P. 43—55 . — DOI : 10.1016/S0039-6257 (01)00233-8 . — PMID 11525790 .
  9. ↑ Li, M; Wang, M; Guo, W; Wang, J; Sun, X. The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis (англ.) // Graefe's archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie : journal. — 2011. — March ( vol. 249 , no. 3 ). — P. 435—442 . — DOI : 10.1007/s00417-010-1455-1 . — PMID 20706731 .
  10. ↑ Wang N., Wu H., Fan Z. Primary angle closure glaucoma in Chinese and Western populations (англ.) // Chin Med J. : journal. — 2002. — November ( vol. 115 , no. 11 ). — P. 1706—1715 . — PMID 12609093 . Архивировано 23 июля 2012 года. Архивная копия от 23 июля 2012 на Wayback Machine
  11. ↑ Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophthalmology. — 3rd. — Mosby Elsevier, 2009. — P. 1096. — ISBN 9780323043328 .
  12. ↑ OMIM 137760
  13. ↑ OMIM 606657
  14. ↑ Pardianto G et al. Aqueous Flow and the Glaucoma (неопр.) // Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia. — 2005. — Т. 2 . — С. 12—15 .
  15. ↑ Chaum E et al. A 5-year-old girl who failed her school vision screening. Case presentation of Persistent fetal vasculature (PFV), also called persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV) (англ.) // Digital Journal of Ophthalmology : journal.
  16. ↑ Hunt A., Rowe N., Lam A., Martin F. Outcomes in persistent hyperplastic primary vitreous (англ.) // British Journal of Ophthalmology : journal. — 2005. — July ( vol. 89 , no. 7 ). — P. 859—863 . — DOI : 10.1136/bjo.2004.053595 . — PMID 15965167 .
  17. ↑ Chang B., Smith RS, Peters M., et al. Haploinsufficient Bmp4 ocular phenotypes include anterior segment dysgenesis with elevated intraocular pressure (Eng.) // BMC Genet. : journal. - 2001. - Vol. 2 . - P. 18 . - DOI : 10.1186 / 1471-2156-2-18 . - PMID 11722794 .
  18. ↑ Langman, MJS; RJ Lancashire; KK Cheng; PM Stewart. Systemic hypertension and glaucoma: mechanisms in common and co-occurrence (English) // British Journal of Ophthalmology : journal. - 2005. - Vol. 89 , no. 8 . - P. 960-963 . - DOI : 10.1136 / bjo.2004.053397 . - PMID 16024843 .
  19. ↑ Alguire P. The Eye Chapter 118 Tonometry> Basic Science // Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations / Walker HK, Hall WD, Hurst JW. - 3rd. - London: Butterworths, 1990. - ISBN 0-409-90077-X .
  20. ↑ Mozaffarieh M., Grieshaber MC, Flammer J. Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma (Eng.) // Mol Vis. : journal. - 2008 .-- Vol. 14 . - P. 224-233 . - PMID 18334938 .
  21. ↑ Hasnain, Syed S. Scleral edge, not optic disc or retina is the primary site of injury in chronic glaucoma (English) // Medical Hypotheses : journal. - 2006. - Vol. 67 , no. 6 . - P. 1320-1325 . - DOI : 10.1016 / j.mehy.2006.05.030 . - PMID 16824694 .
  22. ↑ Osborne NN, Wood JP, Chidlow G., Bae JH, Melena J., Nash MS Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know? (English) // British Journal of Ophthalmology : journal. - 1999 .-- August ( vol. 83 , no. 8 ). - P. 980-986 . - DOI : 10.1136 / bjo.83.8.980 . - PMID 10413706 .
  23. ↑ Levin LA, Peeples P. History of neuroprotection and rationale as a therapy for glaucoma (Eng.) // Am J Manag Care: journal. - 2008 .-- February ( vol. 14 , no. 1 Suppl ). - P. S11-14 . - PMID 18284310 .
  24. ↑ Varma R., Peeples P., Walt JG, Bramley TJ Disease progression and the need for neuroprotection in glaucoma management (Eng.) // Am J Manag Care: journal. - 2008 .-- February ( vol. 14 , no. 1 Suppl ). - P. S15-19 . - PMID 18284311 .
  25. ↑ Hernández M., Urcola JH, Vecino E. Retinal ganglion cell neuroprotection in a rat model of glaucoma following brimonidine, latanoprost or combined treatments (neopr.) // Exp Eye Res .. - 2008. - May ( vol. 86 , no. 5 ). - S. 798-806 . - DOI : 10.1016 / j.exer.2008.02.008 . - PMID 18394603 .
  26. ↑ Cantor LB Brimonidine in the treatment of glaucoma and ocular hypertension // Ther Clin Risk Manag: journal. - 2006 .-- December ( vol. 2 , no. 4 ). - P. 337—346 . - DOI : 10.2147 / tcrm.2006.2.4.337 . - PMID 18360646 .
  27. ↑ Schwartz M. Modulating the immune system: a vaccine for glaucoma? (English) // Can J Ophthalmol. : journal. - 2007 .-- June ( vol. 42 , no. 3 ). - P. 439-441 . - DOI : 10.3129 / I07-050 . - PMID 17508041 .
  28. ↑ Morrison JC Integrins in the optic nerve head: potential roles in glaucomatous optic neuropathy (an American Ophthalmological Society thesis) (Eng.) // Trans Am Ophthalmol Soc: journal. - 2006. - Vol. 104 . - P. 453-477 . - PMID 17471356 .
  29. ↑ Knox DL, Eagle RC, Green WR Optical nerve hydropic axonal degeneration and blocked retrograde axoplasmic transport: histopathologic features in human high-pressure secondary glaucoma (English) // JAMA : journal. - 2007 .-- March ( vol. 125 , no. 3 ). - P. 347-353 . - DOI : 10.1001 / archopht.125.3.347 . - PMID 17353405 .
  30. ↑ Tezel G., Luo C., Yang X. Accelerated Aging in Glaucoma: Immunohistochemical Assessment of Advanced Glycation End Products in the Human Retina and Optic Nerve Head (Eng.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. - 2007 .-- March ( vol. 48 , no. 3 ). - P. 1201-1211 . - DOI : 10.1167 / iovs.06-0737 . - PMID 17325164 .
  31. ↑ Berry FB, Mirzayans F., Walter MA Regulation of FOXC1 stability and transcriptional activity by an epidermal growth factor-activated mitogen-activated protein kinase signaling cascade (Eng.) // Journal of Biological Chemistry : journal. - 2006 .-- April ( vol. 281 , no. 15 ). - P. 10098-10104 . - DOI : 10.1074 / jbc.M513629200 . - PMID 16492674 .
  32. ↑ Issue on neuroprotection (neopr.) // Can J Ophthalmol .. - 2007. - June ( vol. 42 , No. 3 ). - ISSN 1715-3360 . Archived on May 12, 2007. Archived on May 12, 2007.
  33. ↑ Thomas R., Parikh RS How to assess a patient for glaucoma (neopr.) // Community Eye Health. - 2006. - September ( t. 19 , No. 59 ). - S. 36-37 . - PMID 17491713 .
  34. ↑ Johnson, Chris A. The use of a visual illusion to detect glaucoma. In Visual Perception: The Influence of HW Leibowitz , eds. Andre, J., Owens, DA, and Harvey, Jr., LO (2003); 45-56. Washington, DC: The American Psychological Association.
  35. ↑ 1 2 Pardianto G et al. Some difficulties on Glaucoma. Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia. 2006; 3: 49-52.
  36. ↑ Foundation, GR (nd). Five common Glaucoma Tests (neopr.) . Glaucoma.org. Date of treatment February 20, 2014.
  37. ↑ Troy Bedinghaus, O. Six Tests for Glaucoma ( Neopr .) . Vision.about.com (2010). Date of treatment February 20, 2014.
  38. ↑ Nerve Fiber Analysis (neopr.) . Glaucoma Associates of Texas . White Rabbit Communications, Inc (2010). Date of treatment December 9, 2012. Archived March 26, 2013.
  39. ↑ Leffler CT, Amini L. Interpretation of uniocular and binocular trials of glaucoma medications: an observational case series (English) // BMC Ophthalmol: journal. - 2007. - Vol. 7 . - P. 17 . - DOI : 10.1186 / 1471-2415-7-17 . - PMID 17916260 .
  40. ↑ Jaret, Peter A New Understanding of Glaucoma (neopr.) . NYTimes.com. Date of treatment February 20, 2014.
  41. ↑ 1 2 Ritch R. Natural compounds: evidence for a protective role in eye disease // Can J Ophthalmol. : journal. - 2007 .-- June ( vol. 42 , no. 3 ). - P. 425-438 . - DOI : 10.3129 / I07-044 . - PMID 17508040 .
  42. ↑ 1 2 Tsai JC, Song BJ, Wu L., Forbes M. Erythropoietin: a candidate neuroprotective agent in the treatment of glaucoma (English) // J Glaucoma: journal. - 2007 .-- September ( vol. 16 , no. 6 ). - P. 567-571 . - DOI : 10.1097 / IJG.0b013e318156a556 . - PMID 17873720 .
  43. ↑ 1 2 Mozaffarieh M., Flammer J. Is there more to glaucoma treatment than lowering IOP? (English) // Survey of Ophthalmology : journal. - 2007 .-- November ( vol. 52 , no. Suppl 2 ). - P. S174-179 . - DOI : 10.1016 / j.survophthal.2007.08.08.013 . - PMID 17998043 .
  44. ↑ OMIM 231300
  45. ↑ Shingleton B., Tetz M., Korber N. Circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm's canal (canaloplasty) with temporal clear corneal phacoemulsification cataract surgery for open-angle glaucoma and visually significant cataract: one-year results (Eng.) // J Cataract Refract Surg: journal. - 2008 .-- March ( vol. 34 , no. 3 ). - P. 433-440 . - DOI : 10.1016 / j.jcrs.2007.11.11.029 . - PMID 18299068 .
  46. ↑ Lewis RA, von Wolff K., Tetz M., et al. Canaloplasty: circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm's canal using a flexible microcatheter for the treatment of open-angle glaucoma in adults: interim clinical study analysis (Eng.) // J Cataract Refract Surg: journal. - 2007 .-- July ( vol. 33 , no. 7 ). - P. 1217-1226 . - DOI : 10.1016 / j.jcrs.2007.03.03.051 . - PMID 17586378 .
  47. ↑ Cillino, S; Pace F Di; Cillino G; Casuccio A. Biodegradable collagen matrix implant vs mitomycin-C as an adjuvant in trabeculectomy: a 24-month, randomized clinical trial (Eng.) // Eye: journal. - 2011 .-- September ( vol. 25 , no. 12 ). - P. 1598-1606 . - DOI : 10.1038 / eye.2011.219 . - PMID 21921953 .
  48. ↑ Papaconstantinou, Dimitris; Georgalas I; Karmiris E; Diagourtas A; Koutsandrea C; Ladas I; Apostolopoulos M; Georgopoulos G. Trabeculectomy with ologen versus trabeculectomy for the treatment of glaucoma: a pilot study (English) // Acta Ophthalmologica : journal. - Wiley-Liss , 2010 .-- February ( vol. 88 , no. 1 ). - P. 80-85 . - DOI : 10.1111 / j.1755-3768.2009.01753.x . - PMID 19900209 .
  49. ↑ Rosentreter, Andre; Schild AM; Jordan JF; Krieglstein GK; Dietlein TS A prospective randomized trial of trabeculectomy using mitomycin C vs an ologen implant in open angle glaucoma (Eng.) // Eye: journal. - 2010 .-- September ( vol. 24 , no. 9 ). - P. 1449-1457 . - DOI : 10.1038 / eye . 2010.106 . - PMID 20733558 .
  50. ↑ Nilforushan, Naveed; Yadgari M; Falavarjani KG; Afshar AE Evaluation of subconjunctival Oculusgen * implantation as an adjunct to trabeculectomy (Eng.) // Iranian J Ophthalmol: journal. - 2010 .-- Vol. 22 , no. 2 . - P. 55-62 .
  51. ↑ Kozlov VI, Bagrov SN, Anisimova SY, et al. Non-penetrating deep sclerectomy with collagen. // Ophthalmosurgery. - 1990. - No. 3 . - S. 52–55 .
  52. ↑ ア ー カ イ ブ さ れ た コ ピ ー (unspecified) . Date of treatment May 15, 2013. Archived October 11, 2007.
  53. ↑ Aptel, F; Dumas S; Denis P. Ultrasound biomicroscopy and optical coherence tomography imaging of filtering blebs after deep sclerectomy with new collagen implant (English) // Eur J Ophthalmol: journal. - 2009. - Vol. 19 , no. 2 . - P. 223-230 . - PMID 19253238 .
  54. ↑ Tanuj, D; Amit S; Saptorshi M; Meenakshi G. Combined Subconjunctival and Subscleral Ologen Implant Insertion In Trabeculectomy (Eng.) // Eye: journal. - 2013. - May ( vol. E — pub ahead of print; doi: 10.1038 / eye.2013.76 , no. 7 ). - P. 889 . - DOI : 10.1038 / eye.2013.76 . - PMID 23640614 .
  55. ↑ Matthew, SJ Initial experience using a collagen matrix implant (ologen) as a wound modulator with canaloplasty: 12 month results (unspecified) . 2012 ARVO Congress, Ft. Lauderdale. Date of treatment May 1, 2013.
  56. ↑ Anisimova SY, Anisimova SI, Larionov EV Biological drainage - Xenoplast in glaucoma surgery (experimental and 10-year of clinical follow-up) (neopr.) . 2012 EGS Congress, Copenhagen. Date of treatment May 1, 2013.
  57. ↑ Eyelights Newsletter: About Glaucoma New Zealand (Neopr.) . Glaucoma.org. Date of treatment February 20, 2014.
  58. ↑ Molteno AC, Polkinghorne PJ, Bowbyes JA The vicryl tie technique for inserting a draining implant in the treatment of secondary glaucoma (Eng.) // Aust NZJ Ophthalmol: journal. - 1986. - November ( vol. 14 , no. 4 ). - P. 343-354 . - DOI : 10.1111 / j.1442-9071.1986.tb00470.x . - PMID 3814422 .
  59. ↑ 1 2 Rosentreter, Andre; Andre M. Schild; Sven Dinslage; Thomas S. Dietlein. Biodegradable implant for tissue repair after glaucoma drainage device surgery (neopr.) // J Glaucoma. - 2011. - January ( t. 21 , No. 2 ). - S. 76-78 . - DOI : 10.1097 / IJG.0b013e3182027ab0 . - PMID 21278584 .
  60. ↑ 1 2 Rosentreter, Andre; Anne C. Mellein; Walter W. Konen; Thomas S. Dietlein. Capsule excision and ologenTM implantation for revision after glaucoma drainage device surgery (Eng.) // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol: journal. - 2010 .-- September ( vol. 248 , no. 9 ). - P. 1319-1324 . - DOI : 10.1007 / s00417-010-1385-y . - PMID 20405139 .
  61. ↑ Pardianto G et al. Some difficulties on Glaucoma (neopr.) // Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia. - 2006. - T. 3 . - S. 49-50 .
  62. ↑ Roberts S, Woods C. Effects of a novel porous implant in refractory glaucomatous Dogs . ACVO abstract 2008, Boston, MA.
  63. ↑ Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base (neopr.) . Nap.edu. Date of treatment February 20, 2014.
  64. ↑ Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base (1999), Institute of Medicine, National Academies Press (neopr.) . Nap.edu. Date of treatment June 22, 2011.
  65. ↑ 1 2 Complementary Therapy Assessment: Marijuana in the Treatment of Glaucoma (neopr.) . American Academy of Ophthalmology. Date of treatment May 4, 2011.
  66. ↑ Complementary Therapy Assessments: American Academy of Ophthalmology (neopr.) . One.aao.org. Date of treatment January 24, 2011.
  67. ↑ Jampel, Henry. American Glaucoma Society Position Statement: Marijuana and the Treatment of Glaucoma (Eng.) // J Glaucoma: journal. - 2010 .-- Vol. 19 , no. 2 . - P. 75 .
  68. ↑ Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States (unopened) (xls). World Health Organization (2004).
  69. ↑ 1 2 3 Quigley, HA; Broman, AT The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 ( British ) // British Journal of Ophthalmology : journal. - 2006 .-- March ( vol. 90 , no. 3 ). - P. 262-267 . - DOI : 10.1136 / bjo.2005.081224 . - PMID 16488940 .
  70. ↑ Sommer, Alfred; Tielsch, James M .; Katz, Joanne; Quigley, Harry A .; Gottsch, John D .; Javitt, Jonathan C .; Martone, James F .; Royall, Richard M .; Witt, Kathe A .; Ezrine, Sandi. Racial Differences in the Cause-Specific Prevalence of Blindness in East Baltimore // The New England Journal of Medicine : journal. - 1991 .-- November 14 ( vol. 325 , no. 20 ). - P. 1412-1417 . - DOI : 10.1056 / NEJM199111143252004 . - PMID 1922252 .
  71. ↑ Ramulu, Pradeep. Glaucoma and disability: which tasks are affected, and at what stage of disease? (English) // Current opinion in ophthalmology: journal. - 2009 .-- March ( vol. 20 , no. 2 ). - P. 92-98 . - DOI : 10.1097 / ICU.0b013e32832401a9 . - PMID 19240541 .
  72. ↑ Akbari, M .; Akbari, S .; Pasquale, LR The Association of Primary Open-angle Glaucoma With Mortality: A Meta-analysis of Observational Studies (English) // JAMA : journal. - 2009 .-- February ( vol. 127 , no. 2 ). - P. 204-210 . - DOI : 10.1001 / archophthalmol . 2008.571 . - PMID 19204241 .
  73. ↑ 1 2 3 Sena DF, Lindsley K. Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal. - 2013 .-- Vol. 2 , no. 2 . - P. CD006539 . - DOI : 10.1002 / 14651858.CD006539.pub3 . - PMID 20166085 .
  74. ↑ Mohammad Harun-Or-Rashid, Nate Pappenhagen, Peter G. Palmer, Matthew A. Smith, Victoria Gevorgyan. Structural and functional rescue of chronic metabolically stressed optic nerves through respiration // Journal of Neuroscience. - 2018-05-14. - P. 5122-5139 . - ISSN 1529-2401 0270-6474, 1529-2401 . - DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3652-17.2018 .
  75. ↑ Tomasz Zarnowski, Maria Tulidowicz-Bielak, Ewa Kosior-Jarecka, Iwona Zarnowska, Waldemar A. Turski. A Ketogenic Diet May Offer Neuroprotection in Glaucoma and Mitochondrial Diseases of the Optic Nerve // Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology. - 2012. - T. 1 , no. 3 . - S. 45-49 . - ISSN 2322-4436 .
  76. ↑ Denise M. Inman, Mohammad Harun-Or-Rashid. Metabolic Vulnerability in the Neurodegenerative Disease Glaucoma (English) // Frontiers in Neuroscience. - 2017 .-- Vol. 11 . - ISSN 1662-453X . - DOI : 10.3389 / fnins.2017.00.00146 .
  77. ↑ Alpha-lipoic acid (neopr.) . University of Maryland Medical Center (UMMC). Date of treatment April 9, 2011.
  78. ↑ Sharif NA, Kelly CR, Crider JY, Davis TL. Serotonin-2 (5-HT2) receptor-mediated signal transduction in human ciliary muscle cells: role in ocular hypotension (Eng.) // J Ocul Pharmacol Ther: journal. - 2006 .-- December ( vol. 22 , no. 6 ). - P. 389-401 . - DOI : 10.1089 / jop.2006.22.389 . - PMID 17238805 .
  79. ↑ Sharif NA, McLaughlin MA, Kelly CR. AL-34662: a potent, selective, and efficacious ocular hypotensive serotonin-2 receptor agonist (Eng.) // J Ocul Pharmacol Ther: journal. - 2007 .-- February ( vol. 23 , no. 1 ). - P. 1-13 . - DOI : 10.1089 / jop.2006.0093 . - PMID 17341144 .
  80. ↑ pt. kompas cyber media. The World's Smallest Computer (unopened) (link not available) . KOMPAS.com (February 25, 2011). Date of treatment June 22, 2011. Archived July 13, 2011.
  81. ↑ Introduction for Dr. Sasai in '' Nature '' (neopr.) . Nature.com. Date of treatment February 6, 2012.
  82. ↑ The self-made eye: Formation of optic cup from ES cells PDF Center for Developmental Biology (CDB)
  83. ↑ Paton D., Craig JA Glaucomas. Diagnosis and management (neopr.) // Clin Symp. - 1976. - T. 28 , No. 2 . - S. 1–47 . - PMID 1053095 .
  84. ↑ Logan's Medical and Scientific Abbreviations. - Philadelphia: JB Lippincott Company , 1987. - P. 3. - ISBN 0-397-54589-4 .
  85. ↑ Primary Open-Angle Glaucoma: Glaucoma: Merck Manual Professional (neopr.) . Merck.com. Date of treatment January 24, 2011.
  86. ↑ Pardianto G, Difficulties on glaucoma in Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia. - 2006. - No. 3. - P. 48-49.
  87. ↑ http://doctorpiter.ru/diseases/142 “With absolute painful glaucoma, they resort to retrobulbar administration of 96 ° alcohol; they use x-ray therapy, operations of optic-ciliary neuroectomy, the intersection of the optic and ciliary nerves, sometimes they remove the eye. With secondary glaucoma, treatment is aimed primarily at the underlying disease "
  88. ↑ http://www.nedug.ru/library/ophthalmosurgery / Indications for surgical treatment, choice, method / 2 “In order to relieve pain (if any), safer and more gentle methods are quite effective: retrobulbar administration chlorpromazine or alcohol "
  89. ↑ Heijl, Anders; Bengtsson, Boel; Hyman, Leslie; Leske, M. Cristina. Natural History of Open-Angle Glaucoma (Eng.) // Ophthalmology . - 2009 .-- December ( vol. 116 , no. 12 ). - P. 2271-2276 . - DOI : 10.1016 / j.ophtha.2009.06.06.042 . - PMID 19854514 .
  90. ↑ Glaucoma (neopr.) . Coopereyecare.com (July 25, 2013). Date of treatment February 20, 2014.

Links

  • Glaucoma: causes, symptoms, treatment and prevention
Source - https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Glaucoma&oldid=101140887


More articles:

  • Trillium (plant)
  • Frankfurt attempt
  • Lobanov-Rostovsky, Nikita Dmitrievich
  • Australian Literature
  • WABA League
  • Crested Fireflower
  • Telezhnaya street
  • Needle Frank
  • Röhl (France)
  • Women's Russian Volleyball Team Matches 2000

All articles

Clever Geek | 2019