Ischemic insult is a violation of cerebral circulation with damage to the brain tissue, a violation of its functions due to difficulty or cessation of blood flow to a particular department. Accompanied by the softening of the area of brain tissue - cerebral infarction. It may be due to insufficient blood supply to a certain part of the brain due to a decrease in cerebral blood flow, thrombosis or embolism associated with vascular , heart or blood diseases [2] . It is one of the main causes of death among people [3] .
| Ischemic stroke | |
|---|---|
 Computed tomogram of the brain, showing a heart attack in the right hemisphere of the brain (the infarction area is circled in red.) | |
| ICD-10 | I 63. |
| ICD-10-KM | and |
| ICD-9 | 434.01 , 434.11 , 434.91 |
| ICD-9-KM | , , , and |
| OMIM | |
| Mesh | D002544 |
Study History
The first surviving mentions of a stroke are the descriptions of the father of Hippocratic medicine, who called the disease “apoplexy” ( Greek πποπληξ --α ) - a stroke [4] . The theoretical foundations on the etiology of stroke were laid by the 17th century Swiss pathologist Johann Jacob Wepfer , who discovered that the cause of apoplexy could be a blockage of a cerebral vessel or vascular damage with intracerebral hemorrhage [5] . The same scientists first described clinical cases of a very rapid regression of weakness in the limbs [6] . However, the final vascular nature of strokes was recognized only in the first half of the XIX century. The “softening” of the brain was distinguished from the hemorrhagic “stroke”, however, their etiology remained completely unclear. The development of knowledge about stroke was slow, apparently due to the limited interest of famous neurologists of the time. So, the first important information about the causes of stroke was obtained not by neurologists, but by pathologists Rokitansky and Virkhov [7] . In the middle of the 19th century, the term “red heart attack” was proposed by the surgeon and anatomist John Lydell , emphasizing the secondary nature of hemorrhage in a hemorrhagic heart attack [8] . Clinical and topographic studies of Jules Dejeurin , Pierre Marie , as well as their follower Charles Foy - the founder of modern clinical studies of stroke, have caused interest and further studies of neurologists of this disease [7] . In 1928, a stroke was divided into separate types, taking into account the nature of vascular pathology [6] .
Epidemiology
According to official materials of the Ministry of Health of Russia in recent years, mortality from diseases of the circulatory system takes the first place and continues to grow steadily. In 2002, as a result of circulatory system diseases, 56.1% of the total number of deaths died [9] .
Mortality from stroke is in second place, second only to mortality from coronary heart disease . Total morbidity and mortality from stroke in many countries around the world tend to increase. In Russia, in 2001, it reached 331 per 100 thousand population [9] .
Ischemic strokes account for 70–85% of all cases of stroke, brain hemorrhage — 20–25%, subarachnoid hemorrhage — 5%. The ratio of the frequency of ischemic and hemorrhagic types of stroke is 4: 1 [9] .
Classification
There are various classifications of ischemic strokes, depending on the etiopathogenetic and clinical aspects, localization of the infarction zone.
According to the pace of neurological deficit formation and its duration
- transient ischemic attacks (TIA) (G45.9 according to ICD-10 [10] ) - characterized by focal neurological disorders, including monocular blindness (blindness in one eye), which fully regress within 24 hours after their occurrence [11] : 245 .
- " Minor stroke" ( English minor stroke ) - as defined by WHO experts: "prolonged ischemic attacks with a reverse neurological defect." A variant of ischemic stroke, in which the restoration of neurological functions is completed from 2 to 21 days [11] : 245 .
- progressive ischemic stroke ( English stroke-in-evolution ) - characterized by the gradual development of cerebral and focal symptoms over several hours or 2-3 days, followed by incomplete recovery of functions. Usually, the patient remains minimal neurological symptoms [11] : 245 .
- complete (total) ischemic stroke — a formed cerebral infarction with a stable or incompletely regressing deficit [12] .
According to the severity of the patients condition
- mild severity - neurological symptoms expressed slightly, regresses within 3 weeks of the disease. Small stroke option [11] [12] : 247
- moderate severity - predominance of focal neurological symptoms over cerebral, there are no disorders of consciousness [11] [12] : 247
- severe stroke - with severe cerebral disorders, depression of consciousness , gross focal neurological deficit, often dislocation symptoms [11] [12] : 247
Pathogenetic (Guidelines for cerebrovascular accident, 2000)
- atherothrombotic stroke (including arterio-arterial embolism ) (34%) - occurs against the background of atherosclerosis of cerebral arteries of large or medium caliber. This type of stroke develops in steps, with an increase in symptoms over several hours or days, often debuting in a dream. Often, atherothrombotic stroke is preceded by transient ischemic attacks . The size of the lesion ischemic damage vary [13] [14] .
- cardioembolic stroke (22%) - occurs with complete or partial occlusion of the brain artery with the embolus. The onset of a cardioembolic stroke is usually sudden, in a state of wakefulness. In the debut of the disease, the neurological deficit is most pronounced. More often, the stroke is localized in the area of the blood supply to the middle cerebral artery , the size of the source of ischemic damage is medium or large, with a hemorrhagic component. A history of possible thromboembolism of other organs [13] [14] .
- hemodynamic stroke (15%) - caused by hemodynamic factors - lowering blood pressure (physiological, for example, during sleep; orthostatic, iatrogenic hypotension, hypovolemia ) or falling heart minute volume (due to myocardial ischemia, marked bradycardia, etc.). The onset of a hemodynamic stroke can be sudden or staged, at rest or in an active state of the patient. The sizes of heart attacks are different, localization is usually in the zone of the adjacent blood supply (cortical, periventricular, etc.). Hemodynamic strokes occur against the background of the pathology of extra- and / or intracranial arteries (atherosclerosis, septal artery stenosis , abnormalities of the vascular system of the brain) [13] [14] .
- lacunar stroke (20%) - caused by lesions of small perforating arteries. It usually occurs on the background of high blood pressure. Develops gradually, over several hours. Localized in subcortical and stem structures ( basal ganglia , internal capsule , white substance of the seven oval center, base of the bridge ), focal sizes do not exceed 1.5 cm. Cerebral and meningeal symptoms are absent, focal symptoms corresponding to the affected structure are noted [13] [14] [ 15] .
- stroke by the type of hemorheological microocclusion (9%) (in some sources the term “rheological stroke” is also used [16] ) arises against the background of the absence of any vascular or hematological disease of established etiology. The cause of stroke are pronounced hemorheological changes, disorders in the system of hemostasis and fibrinolysis. There is scant neurological symptoms in combination with significant hemorheological disorders [13] [14] .
Localization of cerebral infarction
In accordance with the topical characteristics of focal neurological symptoms in the affected arterial basin [12] :
- internal carotid artery;
- vertebral, main artery and their branches;
- middle, anterior and posterior cerebral arteries.
Risk factors
The main risk factors for ischemic disorders of cerebral circulation include [16] : 232 :
- elderly and old age
- arterial hypertension - an increase in diastolic arterial pressure of 7.5 mm Hg. Art. increases stroke risk by almost 2 times
- hypercholesterolemia
- atherosclerosis of cerebral and pre-cerebral ( carotid and vertebral ) arteries
- smoking
- heart diseases ( atrial fibrillation , myocardial infarction , etc.)
- diabetes
- Fabry disease [17] [18]
Etiology
As local etiotropic factors of a stroke distinguish [19] :
- Atherosclerosis and thrombosis is the most common pathology of cerebral and precerebral arteries, causing ischemic cerebral circulation. The formation of atherosclerotic plaque is caused by the deposition of lipids in the wall of the arteries. The growth of atherosclerotic plaque is complicated by its ulceration and thrombus formation due to adhesion of platelets . An increase in atherothrombotic plaque can lead to a narrowing of the artery lumen and its complete blockage; decrease in blood flow occurs with hemodynamically significant stenosis (narrowing of 70-75% of the area of the lumen) and then increases in proportion to the degree of narrowing. Thrombus and atherothrombotic plaque fragments can be a source of more distal artery embolism (arterio-arterial embolism). The outcome of atherosclerotic thrombosis or embolism is determined by the speed of its development, the localization of the blockage, the state of the collateral circulation, and the activity of the fibrinolytic system of the blood. With the gradual development of atherosclerosis, collateral circulation is formed, so blockage of one or even several pre-cerebral arteries may not lead to local brain ischemia and is asymptomatic. In cases of rapid development of thrombotic occlusion or embolism of the pre-cerebral or cerebral artery, the possibilities of collateral circulation are limited. In cases where protective mechanisms cannot compensate for the narrowing or blockage of an artery, clinically significant local cerebral ischemia develops. Atherothrombosis and arterio-arterial embolism cause up to 50% of ischemic cerebral circulation disorders [16] : 232-233 .
- cardiogenic embolism causes about 20% [16] : 233 (according to some data, up to 60% of strokes are due to heart disease [19] ) ischemic strokes and TIA. It usually develops due to the formation of embolic fragments on the heart valves or the formation of an intracardiac thrombus. Most cardiogenic emboli occur in atrial fibrillation. She, in turn, is usually caused by coronary artery disease against the background of atherosclerosis of the coronary arteries and hypertension. The risk of stroke in atrial fibrillation is 4.5% per year if the patient does not take appropriate treatment. In infectious endocarditis, approximately 20% of patients develop cerebral embolism. For all artificial heart valves, the total risk of embolism is about 2% per year if anticoagulants are not taken. Myocardial infarction in approximately 2% of cases is complicated by ischemic stroke; more often it occurs the first 2 weeks after the development of heart disease [16] : 233-234 .
- hemodynamic ischemic cerebrovascular accidents can occur with precerebral stenosis (most often with carotid stenosis ) and / or cerebral arteries, when blood pressure falls below the lower limit of cerebral autoregulation [16] : 234 . Degenerative and deforming changes in the cervical spine (spinal osteochondrosis , deforming spondylosis , craniovertebral anomalies) can lead to compression of the vertebral or subclavian arteries from the outside with the possible development of strokes in the vertebrobasilar basin [19] or stealing syndromes [19] or sneaking of syringes .
- rare vascular pathology: Takayasu's disease , Moyamaya , infectious arteritis, etc.
As systemic factors contributing to the development of ischemic stroke, there are:
- violation of central hemodynamics:
- cardiac hypodynamic syndrome - is shown circulatory disorders, heart rate, decreased blood minute volume and stroke volume of blood, which leads to a reduction of blood flow in the arterial system of the brain, the breakdown mechanism of autoregulation of cerebral blood flow and the formation of thrombotic stroke or brain development of ischemia on the type of cerebrovascular insufficiency ( hemodynamic stroke).
- hypertension - leads to the development of ischemic cerebrovascular disorder directly, causing changes in the walls of arteries - lipogialinoz and fibrinoid necrosis, as well as indirectly - by stimulating atherosclerosis precerebral large and middle cerebral arteries and the development of heart disease, such as myocardial infarction and atrial fibrillation complicating cardiogenic embolism [16] : 232 .
- Arrhythmias are a risk factor for arterio-arterial and cardiogenic emboli.
- hematological disorders (coagulopathy, erythrocytosis and polycythemia) can lead to hypercoagulation and increased blood viscosity, which predispose to the development of thrombosis in cerebral arteries and the occurrence of "rheological stroke" [16] [19] : 235 .
Pathogenesis
Regardless of the cause of local ischemia of the brain, a cascade of pathobiochemical changes develops, leading to irreversible damage to the nervous tissue by necrosis and apoptosis [16] : 235 . This series of interrelated changes is called the “pathobiochemical cascade” or “ischemic cascade” (Gusev E. I. et al., 1997).
The process of cerebral ischemia is dynamic, and, as a rule, potentially reversible. The degree of ischemic damage depends on the depth and duration of the decrease in cerebral blood flow.
The optimum volume of cerebral blood flow is 50-60 ml per 100 g / min. When the level of cerebral blood flow is below 55 ml per 100 g of substance per minute, a primary reaction is observed, which is characterized by inhibition of the synthesis of proteins in neurons - the “marginal zone of ischemia.” When the cerebral blood flow is below 35 ml per 100 g / min, the biochemical reactions in the brain cells are disturbed - glycolysis (glucose splitting) is completed anaerobically with lactate accumulation and the formation of only 2 ATP molecules. With a further decrease in blood flow, a disturbance of the functional state of the cerebral cortex occurs , and a decrease to 10-15 ml per 100 g / min leads to irreversible changes in neurons that are rapid within a few minutes and the formation of the central infarction zone (“ischemia core”). Within 6-8 minutes, neurons remain viable and can restore their functions when blood circulation is normalized.
With local cerebral ischemia, a zone is formed around the area with irreversible changes, whose blood supply is below the level necessary for normal functioning, but above the critical threshold of irreversible changes - “ischemic penumbra” or “penumbra” ( English penumbra ). There are no morphological changes in this zone. Cell death in the penumbra leads to the expansion of the infarction zone. However, these cells for a certain time can retain their viability. The final formation of the infarction zone is completed in 48–56 hours [12] [16] : 235-236 [19] .
The duration of the "therapeutic window" - the period during which the restoration of the function of neurons in the area of the "ischemic penumbra" is possible - has not been precisely established. Although for most cells this time is limited to 3-6 hours, it is possible that the ability to recover remains for several days.
According to Skvortsova V.I. (2000), the stages of the ischemic cascade are:
- decrease in cerebral blood flow.
- glutamate excitotoxicity (excitatory mediators glutamate and aspartate have a cytotoxic effect).
- intracellular calcium accumulation.
- activation of intracellular enzymes .
- increased NO synthesis and the development of oxidative stress.
- expression of early response genes .
- long-term effects of ischemia (reaction of local inflammation, microvascular disorders, damage to the blood-brain barrier ).
- apoptosis is a genetically programmed cell death [12] [19] .
Ischemic processes in the brain tissue are accompanied by brain edema . Brain edema develops within a few minutes after the development of local ischemia, its severity directly depends on the size of the infarction of the brain. The starting point for the development of edema is the penetration of water into the cells from the extracellular space due to the lack of energy in neurons to maintain intracellular homeostasis . After that, the extracellular ( vasogenic ) is added to the intracellular edema ( cytotoxic ), which is caused by the death of the cellular elements that make up the hemato-encephalic barrier , with accumulation in the area of damage of the oxidized products formed during anaerobic glycolysis [20] [21] [22] [23 ] [24] [25] . Damage to the hemato-encephalic barrier is also accompanied by the transendothelial migration of leukocytes into brain tissue, which also cause damage to healthy cells of the nervous tissue [26] [27] Intra- and extracellular edema cause an increase in brain volume and the development of intracranial hypertension . With an increase in pressure in a certain part of the brain and the skull (the appearance of a distortion area), parts of the brain shift relative to each other, which causes the development of various dislocation syndromes . The insertion of the cerebellar tonsils into the large occipital foramen with compression of the lower regions of the medulla oblongata is the most common cause of death for patients [12] [19] .
Pathological Anatomy
Morphological changes in transient ischemic attack of the brain are manifested by vascular disorders (spasm of arterioles , plasma leakage of their walls, perivascular edema, and isolated small hemorrhages), as well as the appearance of foci of altered brain tissue (edema, dystrophic changes of cell groups). These changes are reversible [28] : 359 .
Ischemic heart attack is the most common manifestation (75% of cases) of ischemic stroke. It looks like a center of gray softening of the brain tissue. Microscopic examination of the necrotic masses find dead neurons [28] : 360 .
Hemorrhagic cerebral infarction resembles the focus of hemorrhagic stroke , but has a different mechanism of occurrence. Primary brain ischemia occurs; secondary - hemorrhage in ischemic tissue. Hemorrhagic heart attack is more common in the cerebral cortex , less often in the subcortical nodes [28] : 360 .
With a mixed heart attack , which always occurs in the gray matter of the brain, you can find areas of both ischemic and hemorrhagic infact [28] : 360 .
Clinical picture
The clinical picture of ischemic stroke in sick people consists of cerebral and focal neurological symptoms.
Progressive stroke (gradual or stepwise increase in neurological disorders within a few hours or days) is observed in 20% of patients with ischemic stroke in the carotid pool and in 40% of patients with ischemic stroke in the vertebrobasilar basin. It is more often caused by an increase in the size of an intra-arterial thrombus, repeated emboli, an increase in brain edema , hemorrhagic transformation of a heart attack or an increase in its size due to a decrease in systemic arterial pressure [16] : 237 .
An increase in blood pressure is observed in 70-80% of sick people in the first days of a stroke. In the future, most of them have a spontaneous decrease in pressure. A transient increase in blood pressure can be caused by cerebral edema and increased intracranial pressure, as well as stress caused by the development of the disease [16] : 237 .
Cerebral symptoms
Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту [29] [30] .
Очаговая неврологическая симптоматика
На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга . Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.
Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior (синий цвет) |
Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)
Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии ), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия , афазия и другие расстройства [16] :237 . Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА [31] .
Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии
Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы . Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса , а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела [16] :238 .
Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)
Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА [16] :238 . Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия , абазия , персеверации и недержание мочи [31] .
Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией [16] :238 .
Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)
Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия , гемигипестезия , гомонимная гемианопсия . Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия , при поражении недоминантного — апраксия , агнозия , асоматогнозия и анозогнозия .
При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей [31] .
Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)
При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией , дислексией (без дисграфии ) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией [31] .
Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях
При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва ; межъядерная офтальмоплегия ; нистагм в сочетании с головокружением , тошнотой и рвотой ; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия .
При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия , двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state ).
Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности [31] .
Лакунарные инфаркты
Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:
- Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
- Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
- Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
- Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия
.
- Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце [16] 241 .
Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги [31] .
Спинальный инсульт
Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов [32] . В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.
Diagnostics
Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния . Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев [12] .
Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).
При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.
Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.
Наиболее информативным методом диагностики является ангиография , которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография .
Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония , ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога [12] [33] .
Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта
При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии [34] :347-348 .
При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием . Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики [35] .
В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки . Однако в 10—20 % наблюдений МР томография не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов [34] :348 .
В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования [34] :348 .
В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера . Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед [34] :348-349 .
Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР-томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях [34] :349 .
В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору . Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8—10 недель после развития заболевания [34] :349 .
Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга [34] :349-350 .
Differential Diagnosis
Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции . Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний — смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга ) [36] , согласно эхоэнцефалографии . При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов.
| Symptoms | Ишемический инфаркт мозга | Кровоизлияние в мозг | Субарахноидальное кровоизлияние |
|---|---|---|---|
| Предшествующие преходящие ишемические атаки | Часто | Редко | Absent |
| Start | Более медленное | Быстрое (минуты или часы) | Внезапное (1—2 минуты) |
| Headache | Слабая или отсутствует | Очень сильная | Очень сильная |
| Vomiting | Не типична, за исключением поражения ствола мозга | Часто | Часто |
| Arterial hypertension | Часто | Имеется почти всегда | Не часто |
| Сознание | Может быть потеряно на непродолжительное время | Обычно длительная потеря | Может быть кратковременная потеря |
| Ригидность мышц затылка | Отсутствует | Часто | Всегда |
| Гемипарез ( монопарез ) | Часто, с самого начала болезни | Часто, с самого начала болезни | Редко, не с самого начала болезни |
| Нарушение речи | Часто | Часто | Очень редко |
| Спинномозговая жидкость (ранний анализ) | Обычно бесцветный | Часто кровянистый | Всегда кровянистый |
| Кровоизлияние в сетчатку | Отсутствует | Редко | Может быть |
Treatment
Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия . Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа [33] .
Базисная терапия
Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений [12] . Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:
- мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ .
- регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
- контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
- нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
- мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
- мероприятия по профилактике и лечению осложнений
- симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др. [33]
Специфическая терапия
Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год [33] , стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:
- восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
- поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
- восстановление и поддержание системной гемодинамики
- медикаментозный тромболизис
- гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
- хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза , тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции:
- восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
- медикаментозная защита мозга
- немедикаментозные методы ( гипербарическая оксигенация , церебральная гипотермия ).
Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга . Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:
- назначение осмотических диуретиков
- гипервентиляцию
- нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие
Тромболитическая терапия
При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта [16] :250 . С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо -контролируемых исследований [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.
Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти [48] [49] .
Противопоказания к данному виду терапии включают [16] [50] :250 :
- наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
- возраст старше 80 лет
- лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
- артериальное давление выше 185/110 мм рт. Art.
- нарушение сознания до степени оглушённости и комы
- нарушения свёртывания крови
- недавнее хирургическое вмешательство
Антикоагулянты и антиаггреганты
Применение антикоагулянтов в лечении ишемического инсульта противоречиво. В некоторых источниках [16] :250-251 они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако проведённые на основе принципов доказательной медицины исследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты гепарина и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений (уровень доказательности А) [51] .
Необходимость применения антиагрегантов подтверждается данными доказательной медицины [51] . С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут.
Ноотропы
В лечении ишемического инсульта используются нейропротекторные препараты, предназначенные для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нём изменений. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных результатов об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов [52] [53] [54] [55] . Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена.
Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней. Пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут [16] :251 .
Антагонисты кальция
Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ионов кальция [16] :251 .
Статистически достоверная информация об эффективности использования данных препаратов при ишемическом инсульте отсутствует [56] .
Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови
С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна [16] :252 .
Согласно данным кохрейновского сообщества статистически достоверные данные об эффективности этих видов лечения отсутствуют [57] [58] .
Гипербарическая оксигенация
Гипербарическая оксигенация является методом лечения, при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга. По данным кокрейновского сотрудничества на 2010 год было проведено всего лишь 6 рандомизированных исследований 283 пациентов. Полученных данных недостаточно, для статистически достоверного вывода о том, повышает ли выживаемость данный метод лечения у больных с ишемическим инсультом. При этом отмечено незначительное улучшение качества жизни у больных, которым проводилась гипербарическая оксигенация [59] .
Forecast
Определяется локализацией и объёмом инфаркта , выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта ( пневмония , пролежни , уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.
Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH) [60] .
Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга , в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии , почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.
Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.
Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта [16] :252-253 .
Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда , мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта [16] :253 .
Влияние последствий ишемического инсульта у исторических личностей на историю
Разрушительные последствия ишемического инсульта влияли на ход мировой истории. Лидеры государств подвергаются болезням так же, как и простые люди. Джеймс Тул ( англ. James F. Toole ) в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях писал [61] :
В феврале 1945 года перед окончанием Второй мировой войны Франклин Делано Рузвельт , Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее , Вьетнаме , Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И.Сталин позже умер от той же причины. У Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменции .
Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. На Ялтинской конференции в 1945 году его состояние было тяжёлым. Лорд Моран, врач Черчилля, так описывает Рузвельта [61] :
У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на птицу сорокопут . Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление. Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Сейчас говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется.
Вудро Вильсон , 28-й президент США, занимавший свой пост во время Первой мировой войны , перенёс инсульт в 1919 году. Вследствие инсульта у него парализовало всю левую сторону тела и он ослеп на один глаз. Вильсон стал нетрудоспособным до конца президентского срока. Он практически не руководил своим кабинетом, посредником между правительством и президентом была миссис Вильсон, которая, в конце концов, стала заниматься перемещениями в американской администрации. В это критическое время завершалось создание Лиги Наций . Вильсон как активный поборник её создания был неспособен вследствие болезни убедить конгресс США в важности вступления в предшественницу ООН . В результате США так и не вступили в Лигу Наций [61] .
Из пятнадцати президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и убитого в Далласе Джона Кеннеди [61] .
Хотя неизвестен ряд деталей смерти Владимира Ленина , наиболее общее мнение состоит в том, что она произошла от инсульта [61] .
Notes
- ↑ 1 2 3 4 5 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Ишемический инсульт Архивная копия от 27 мая 2009 на Wayback Machine
- ↑ Ответный удар по глобальной эпидемии — Интервью с В. И. Скворцовой Архивировано 10 мая 2011 года.
- ↑ Sam Safavi-Abbasi, MD, PHD; Cassius Reis, MD et al — Rudolf Ludwig Karl Virchow: Pathologist, Physician, Anthropologist, and Politician. Implications of His Work For the Understanding of Cerebrovascular Pathology and Stroke (англ.)
- ↑ Stroke - History of Stroke (англ.) . Carilion Clinic. Дата обращения 2 октября 2010. Архивировано 13 августа 2011 года.
- ↑ 1 2 История инсульта . сайт correctdiagnosis.ru. Дата обращения 2 октября 2010. Архивировано 13 августа 2011 года.
- ↑ 1 2 Paciaroni M, Bogousslavsky J. How did stroke become of interest to neurologists?: a slow 19th century saga // Neurology. — М. : Наука, 2009. — № 73 (9) . — С. 724—728 .
- ↑ Е.И. Батищева, А.Н. Кузнецов. Геморрагический инфаркт головного мозга . Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова. Дата обращения 2 октября 2010. Архивировано 13 августа 2011 года.
- ↑ 1 2 3 Исмагилов М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания // Неврологический вестник. — 2005. — Т. XXXVII , № 1—2 . - p . 67-76 .
- ↑ Сайт всемирной организации здоровья
- ↑ 1 2 3 4 5 6 С.М.Віничук, Є.Г.Дубенко, Є.Л.Мачерет та ін. ukr Судинні захворювання головного та спинного мозку // укр. Нервові хвороби . — К.:: "Здоров'я", 2001. — С. 207—285. — 408 с. - 3000 copies — ISBN 5-311-01224-2 .
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Евзельман М. А. — Ишемический инсульт. Орёл, 2003.
- ↑ 1 2 3 4 5 З. А. Суслина, Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов — Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение Consilium Medicum , Том 3/N 5/2001
- ↑ 1 2 3 4 5 Н. В. Верещагин — Гетерогенность инсульта в клинической практике.
- ↑ ММА им. И. М. Сеченова — Инсульт лакунарный Архивная копия от 15 июля 2009 на Wayback Machine
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 И. В. Дамулин, В. А. Парфёнов, А. А. Скоромец, Н. Н. Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы / Под редакцией Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. — М.:: Медицина, 2003. — Т. 1. — С. 231—302. - 744 s. — ISBN 5-225-04662-2 .
- ↑ Dubuc V., Moore DF, Gioia LC [et al.] Prevalence of Fabry Disease in Young Patients with Cryptogenic Ischemic Stroke (англ.) // Journal of stroke. — 2013. — November ( vol. 22 , no. 8 ). — P. 1288—1292 .
- ↑ Zenonea T., Chanb V. Young woman with recurrent ischemic strokes diagnosed as Fabry disease: Lessons learned from a case report (англ.) // Clinical Neurology and Neurosurgery. — 2011. — September ( vol. 113 , no. 7 ). — P. 586—588 .
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Валикова Т.А, Алифирова В.М — Инсульт: этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение и профилактика (недоступная ссылка)
- ↑ Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view // Trends Neurosci. — 1999. — № 22 . — С. 391—397 .
- ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. — М.:: Медицина, 1969.
- ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. — К.:: Здоров'я, 1988.
- ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. — Симферополь, 1959.
- ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. — Тбилиси: «Мецниереба», 1986.
- ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., В.Г. Дроботько . Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.:: Здоров'я, 1997. — С. 228.
- ↑ Kuroda S, Siesjö BK. Reperfusion damage following focal ischemia: pathophysiology and therapeutic windows // Clin Neurosci. — 1997. — № 4 . — С. 199—212 .
- ↑ Planas AM, Gorina R, Chamorro A. Signaling pathways mediating inflammatory responses in brain ischaemia // Biochem Soc Trans. - 2006. - № 34 . - p . 1267–1270 .
- ↑ 1 2 3 4 A.І.Strukov, V.V.Sєrov. ukr Cerebrovascular occupancy // Ukrainian. Pathological anatomy . - 4. - X. :: Fact, 1999. - p. 358-361. - 864 s. - 3500 copies - ISBN 966-7099-60-1 .
- ↑ Patronage.ru: What are the signs of a stroke. Symptoms of a stroke.
- ↑ Disruption of cerebral circulation. The main symptoms of the disease.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 From the Editor, based on the Neurology Guide, ed. M.Samuels. Praktika Publishing House, 1997. Consilium Medicum , Volume 2 / N 2/2000
- ↑ Sandson TA, Friedman JH. Spinal cord infarction. Report of 8 cases and review of the literature // Medicine (Baltimore). - 1989. - № 68 . - p . 282-292 .
- ↑ 1 2 3 4 Ministry of Health of the Russian Federation - principles of diagnosis and treatment of patients with stroke and methodical recommendations
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Konovalov A.N. , Kornienko V.N., Pronin I.N. Ischemic cerebral infarction // Magnetic resonance imaging in neurosurgery. - M. :: Vidar, 1997. - 472 p. - 1500 copies - ISBN 5-88429-022-5 .
- ↑ Ischemic stroke. Diagnosis . www.n-bolezni.ru. Circulation date is September 25, 2010. Archived August 13, 2011.
- ↑ ukr Minutes of the medical protocol we help in the slaughter of the brain of a grave step // Ukr. Protocol nadannya medicha доп help we adore s craniocerebral trauma . - K. :: "VIPOL", 2006. - p. 6. - 36 p.
- ↑ V.V. Mikheev, P.V. Melnichuk. Nervous diseases. - “Medicine” , 1981. - p. 543.
- ↑ Donnan GA, Davis SM, Chambers BR et al. Streptokinase of the Trial Study Group // JAMA. - 1990. - № 276 . - p . 961–966 .
- ↑ Randomized controlled trial of streptocinase, aspirin, and a combination of both in treatment acute ischaemic stroke. Multicenter Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I) Group // Lancet. - 1995. - № 346 . - p . 1509–1514 .
- ↑ Tissue plasminogen activator acute ischemic stroke. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group // N Engl J Med. - 1995. - № 333 . - p . 1581–1587 .
- ↑ The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group. Thrombolytic therapy with streptokinase acute ischemic stroke // N Engl J Med. - 1996. - № 335 . - pp . 145–150 .
- ↑ del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ et al. PROACT: a phase II randomized trial of recombinant pro-urokinase by direct middle cerebral artery stroke // Stroke. - 1998. - № 29 . - P. 4–11 .
- ↑ Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator acute hemisphere stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) // JAMA. - 1995. - № 274 . - p . 1017-1025 .
- ↑ Clark WM, Wissman S, Albers GW et al. Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset: the ATLANTIS Study; a randomized controlled trial. Alteplase-Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke // JAMA. - 1999. - № 282 . - p . 2019–2026 .
- ↑ Clark WM, Albers GW, Madden KP et al. The rtPA (alteplase) 0-to 6-hour stroke test: A double-blind, placebo-controlled, multicenter study. Thrombolytic Therapy in Acute Ischemic Study Investigators // Stroke. - 2000. - № 31 . - p . 811–816 .
- ↑ Furlan A, Higashida R, Wechsler L et al. Intra-arterial prourokinase acute ischemic stroke: The PROACT II study; a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism // JAMA. - 1999. - № 282 . - P. 2003–2011 .
- ↑ Hacke W, Kaste M, Wechsler L et al. Randomized double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian Acute Stroke Study Investigators // Lancet. - 1998. - № 352 . - p . 1245-1251 .
- ↑ Thrombolytic Therapy in Acute Ischemic Stroke (English) (January 2, 1997). Circulation date November 7, 2010. Archived August 13, 2011.
- ↑ Multicentre Acute Stroke Trial — Italy (Eng.) (10 February 1996). Circulation date November 7, 2010. Archived August 13, 2011.
- ↑ A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. - Wiley-Blackwell, 2006. - 1136 p.
- ↑ 1 2 BM Coull, MD; LS Williams, MD; LB Goldstein et al. Anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic Stroke // Stroke. - 2002. - № 33 . - S. 1934 .
- ↑ Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam's ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2 .
- ↑ Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A. Cerebrolysin's ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 .
- ↑ Muir KW, Lees KR. Excitatory amino acids antagonists acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3 .
- ↑ Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M. Lubeluzole acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9 .
- ↑ Horn J, Limburg M. Calcium antagonists the acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9 .
- ↑ Asplund K. Haemodilution acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4 .
- ↑ Bath PMW, Bath-Hextall FJ. Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3 .
- ↑ Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9 .
- ↑ Ischemic Stroke (English) . Merck. Archived August 13, 2011.
- ↑ 1 2 3 4 5 A. V. Lavrentiev. Surgical treatment of occlusive lesions of the brachiocephalic arteries . Russian medical server. The appeal date is September 24, 2010. Archived on August 13, 2011.