Encephalitis

Encephalitis caused by neurotropic viruses is characterized by epidemicity , contagiousness , seasonality and climatogeographic features of distribution. According to the prevalence of the pathological process, encephalitis with a predominant lesion of the white matter - leukoencephalitis , encephalitis with a predominance of a lesion of the gray matter - polioencephalitis is distinguished . Encephalitis with diffuse damage to nerve cells and brain pathways - panencephalitis . ^[2] Depending on the predominant localization, encephalitis is divided into hemispheric , stem , cerebellar , mesencephalic , diencephalic . Often, along with the substance of the brain, some parts of the spinal cord are affected , in these cases they speak of encephalomyelitis . Encephalitis can be diffuse and focal, by the nature of the exudate - purulent and non-purulent. ^[2]

Tick-borne encephalitis (spring-summer, taiga)

Historical background

Tick-borne encephalitis was described by A.G. Panov in 1935 in the Far East . In 1937, tick-borne encephalitis virus was isolated by L. A. Zilber . In 1937-1941, twenty-nine strains of the pathogen of encephalitis were identified and the role of ixodid ticks as carriers of infection was proved. A great contribution to the study of tick-borne encephalitis was made by A.N. Shapalov, A.K. Shubladze, A.A. Smorodintsev , M.P. Chumakov , D.K. Lvov , Yu. V. Lobzin. ^[3]

Epidemiology

Tick-borne encephalitis causes the neurotropic tick-borne encephalitis virus, the main carriers and reservoir of which are ixodid ticks ( Ixodes persulcatus and Ixodes ricinus ). In all natural foci, the virus circulates between ticks and wild animals (mainly rodents and birds), which are an additional reservoir ^[4] . In anthropurgic foci (not confined to a specific landscape, but existing in areas that are strongly altered by human activity), domestic animals — goats and cows — can also serve as reservoirs. Tick-borne encephalitis virus can be transmitted by ticks transovarially - through the eggs to their offspring.

Infection of a person occurs transmissible through tick bites. Possible alimentary transmission of the infection by eating raw milk and dairy products from infected goats and cows . The proportion of asymptomatic infections among the local population can reach 90%, but varies significantly depending on the focus. The risk of clinically pronounced forms of the disease increases with prolonged bloodsucking by a tick. The causative agent is well preserved at low temperatures and is easily destroyed when heated above 70 ° C. Tick-borne encephalitis is seasonal in nature, corresponding to tick activity. Its maximum rise is observed in May - June. The second, less pronounced increase in the incidence rate is recorded in August - September, which is associated with the activity and number of ticks. ^[five]

Etiopathogenesis

When a tick bites, the virus immediately enters the bloodstream . It penetrates the central nervous system due to hematogenous dissemination and viremia . The virus is detected in the brain tissue a couple of days after the bite, and its maximum concentration in the brain is noted by the fourth day. In the early days of the disease, the virus can be isolated from the blood and cerebrospinal fluid . The incubation period with a tick bite lasts from one to two to three weeks, with an alimentary method of infection - 4-7 days. ^[2]

Pathomorphology

Microscopic examination reveals hyperemia , edema of the substance of the brain and membranes, infiltrates from mono- and polynuclear cells, mesoderm and gliosis reactions. Inflammatory degenerative changes are localized in the front horns of the cervical spinal cord, the nuclei of the medulla oblongata, the bridge and the cerebral cortex. Destructive vasculitis , necrotic foci and pinpoint hemorrhages are characteristic. For the chronic stage of tick-borne encephalitis, fibrotic changes in the membranes of the brain are typical with the formation of adhesions and arachnoid cysts , pronounced proliferation of glia. The most severe, irreversible lesions occur in the cells of the anterior horns of the cervical segments of the spinal cord. ^[2]

Clinical picture

The incubation period lasts from 1 to 30 days (usually 7-14 days). In the vast majority of cases, people who have been bitten by virus- ticks develop an inapparent form of tick-borne encephalitis, and only 2% have a clinically pronounced one. Tick-borne encephalitis begins suddenly with fever , intoxication. Body temperature rises rapidly to 38–39 ° С. Patients are disturbed by severe headache , weakness , nausea , sometimes vomiting , sleep disturbance. The patient’s appearance is characteristic - skin of the face, neck, upper half of the chest, conjunctiva hyperemic , sclera injected. The disease can end in 3-5 days. This form of the disease is called febrile , is one of the most frequent, but rarely diagnosed. Damage to the nervous system with this form is absent. ^[6]

1. Meningeal form of tick-borne encephalitis is characterized by cerebral syndrome, the appearance of stiff neck muscles, symptoms of Kernig , Brudzinsky . Changes in cerebrospinal fluid indicate serous meningitis . The disease has a favorable course. The fever lasts 10-14 days, the rehabilitation of the cerebrospinal fluid is somewhat behind the clinical recovery.
2. The meningoencephalitic form is much more severe. Patients become lethargic, inhibited, drowsy. Headache, nausea, vomiting intensify. Often there are delusions , hallucinations , psychomotor agitation , impaired consciousness . Some patients may have seizures , epileptiform seizures. The nerves that innervate the facial, oculomotor muscles and other cranial nerves are affected . ^[five]
3. The polyradiculoneuritis form occurs with damage to peripheral nerves and roots, with pain along the nerve trunks, and a violation of sensitivity. ^[five]
4. Polioencephalomyelitis form : there are manifestations of poliomyelitis syndrome in the form of symptoms of a “drooping head”, “drooping shoulders”, “hanging down along the arms”. Twitching of muscles of a fibrillar or fascicular nature also periodically occurs. Polyoencephalomyelitis disorders can be combined with conductive, usually pyramidal: flaccid paresis of the hands and spastic paresis of the legs, combinations of amyotrophy and hyperflexia within the same paretic limb. ^[7]

Prevention

Prevention of tick-borne encephalitis is the fight against ticks . Preventive measures to reduce the number of ticks in forests are to destroy the “hosts” of ticks - wild animals - reservoirs of encephalitis viruses. ^[eight]

Personal protective measures : inspections of linen and body every 1.5 hours in the forest, soaking clothes with an soap and water emulsion containing 5% of the preparation K, or an emulsion with turpentine and lysol , lubricating the skin of the neck and brushes with camphor , thymol or mint ointment. In connection with the isolation of tick-borne encephalitis virus, it was possible to carry out preventive vaccinations using specific vaccines. Vaccination of teams working in taiga forest areas is mandatory. The first time, 3 ml of a specific vaccine is administered intramuscularly. After 10 days, the vaccine is re-administered in an amount of 6 ml. ^[eight]

Repellents . To protect against ticks, repellents are used - repellents that treat exposed parts of the body (for example, diethyltoluamide - insecticides with a repellent effect). ^{[9] [10]}

Acaricides . Acaricides are substances that have a paralytic effect on ticks. Such drugs are applied only to clothing. Currently, agents containing pyrethroids - alfamethrin and permethrin - are used . ^[9]

Special protective suits . Wearing special protective suits , which due to their design (mite traps, tight fit to all parts of the body) or materials with indelible acaricidal impregnation protect from the penetration of the tick to the body.

Forecast

With the meningeal form, the prognosis is favorable, recovery occurs in 2-3 weeks. ^[eleven]

With the polioencephalomyelitis form, there is no complete recovery without neurological disorders, atrophic paresis and paralysis persist . ^[eleven]

The most severe course is observed with a meningoencephalitic form with a turbulent onset, a rapidly onset coma and a fatal outcome. ^[eleven]

In recent decades, due to extensive preventive measures, the course of tick-borne encephalitis has changed. Severe forms began to be observed much less frequently. ^[eleven]

Japanese Encephalitis

Historical background

Mosquito encephalitis has been described after a large outbreak in Japan , involving about 6125 people. About 80% died. The causative agent of Japanese encephalitis was first described in the 1930s . In Russia, the first cases of mosquito encephalitis were recorded in 1938-1939 in Primorye . The first publication devoted to the clinic of the disease belongs to Professor A. G. Panov in 1940 ^[3] . Prevention was extremely harsh: all epidemiologically dangerous reservoirs were treated with an oil emulsion ^[12] .

Epidemiology

Japanese (mosquito) encephalitis is caused by a virus transmitted by mosquitoes ( Culex pipiens , Culex tritha seniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Most often, people get sick, but monkeys , white mice and livestock can also become infected. Infection of a person occurs as a result of the introduction of saliva into the blood by a mosquito during a bite. Japanese encephalitis is characterized by seasonality associated with the time of mosquito hatching. Mostly young people who work in wetlands fall ill.

Etiopathogenesis

The causative agent of Japanese encephalitis belongs to the family Flaviviridae , of the genus Flavivirus , is part of the ecological group of arboviruses . The virus contains RNA , its size does not exceed 15-22 nm. When boiling persists for two hours. Alcohol , diethyl ether and acetone have a depressing effect on the activity of the pathogen only after 3 days. Long stored in a lyophilized state. At low temperatures, it can persist for more than a year. The entrance gate is leather. The spread of the virus can occur both hematogenously and perineurally. Then the virus enters the brain parenchyma , where it multiplies. In severe forms, generalization of infection and reproduction of the pathogen are observed both in the nervous system and beyond. After accumulation in neurons, the virus again enters the bloodstream, which corresponds to the onset of clinical manifestations. ^[2]

Pathomorphology

In the dead, the membrane and substance of the brain are edematous and full-blooded, in the substance of the brain there are hemorrhages, foci of softening. Histological examination reveals perivascular infiltrates , hemorrhages , phenomena of neuronophagy and dystrophy of nerve cells. In the internal organs - plethora, hemorrhage in the serous and mucous membranes, degenerative changes, especially in the muscle of the heart , in the liver and kidneys . The immediate cause of death is damage to the brain stem , brain edema , ITS . ^[five]

Clinical picture

The incubation period of the disease is from 5 to 15 days. The disease begins suddenly with rapidly growing general infection symptoms. Prodromal phenomena in the form of fatigue, general weakness, drowsiness, and decreased performance can be observed. Sometimes there are diplopia , decreased visual acuity, speech disorders, dysuric disorders. On the first day of the disease, febrile fever occurs, from the second day the disease is accompanied by a feeling of heat or tremendous chills , a sharp headache, vomiting, severe malaise, weakness, staggering, myalgia, facial flushing and conjunctivitis, bradycardia, alternating with tachycardia, tachypnea . Often a coma develops, a petechial exanthema , which is accompanied by changes in consciousness. Common signs of the acute period are myoclonic fibrillar and fascicular jerking in various muscle groups, especially on the face and limbs, gross irregular hand tremor , aggravated by movements. In the clinical picture of the disease, several syndromes are distinguished that can be combined with each other.

Infectious-toxic syndrome is characterized by a predominance of symptoms of general intoxication with a minimum of neurological disorders. In the picture of peripheral blood, an increase in ESR to 20-25 mm / h, an increase in the number of hemoglobin and red blood cells, neutrophilic leukocytosis with a sharp shift of the leukocyte formula to the left up to youthful forms are determined.

Meningeal syndrome proceeds as a serous meningitis. Also, convulsive, bulbar, coma (90% mortality), lethargic, amento-hyperkinetic and hemiparetic syndromes are found. The severity of the disease and the polymorphism of its manifestations are due to the characteristics of brain damage. Symptoms of the disease reach their greatest intensity on the 3-5th day from the onset of the disease. Mortality is 40–70%, mostly in the first week of illness. Survivors recover very slowly, with prolonged asthenic complaints.

Prevention

In the foci of Japanese encephalitis, a complex of anti- mosquito measures is carried out, measures are taken to protect against mosquitoes and create active immunity in the population. Immunization is carried out according to epidemic indications to the population of endemic foci using formol vaccine . For emergency passive prophylaxis, 10 ml of hyperimmune horse serum or 6 ml of immunoglobulin are used once. ^[13]

Forecast

Japanese encephalitis is characterized by a severe course. Symptoms increase within 3-5 days. The temperature lasts from 3 to 14 days and drops lytically. Fatal outcome is noted in 40-70% of cases, usually in the 1st week of illness. However, death may occur at a later date as a result of complications that have joined. In favorable cases, a full recovery with a long period of asthenia is possible. ^[14]

Encephalitis Economo (epidemic, lethargic, sleeping sickness)

History reference

Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо , наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом . Во время эпидемии 1915—1925 годов, охватившей почти все страны мира, эпидемический энцефалит изучали многие исследователи. Одним из первых особенности течения и клиники эпидемического энцефалита у детей детально описал в 1923 году Н. Ю. Тарасович. После 1925 года отмечалось постепенное снижение заболеваемости эпидемическим энцефалитом, и в настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи; значительных эпидемических вспышек не наблюдается. ^[3]

Эпидемиология

Источником инфекции энцефалита Экономо является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально . Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет. ^[3]

Этиопатогенез

Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус , который содержится в слюне и слизи носоглотки ; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему , особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка . В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия , совпадающая с началом клинических проявлений. ^[2]

Патоморфология

Для эпидемического энцефалита характерно поражение базальных ядер и ствола мозга. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в чёрном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы. ^[2]

Особенность клинической картины

Для энцефалита Экономо патогномоничен обратный синдром Аргайля-Робертсона, при котором реакция зрачков на свет сохранена, а реакция их на аккомодацию и конвергенцию нарушена.

Prevention

Источник изолируют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извещение в городской центр госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3-4 недель. ^[3]

Прогноз

Течение длительное. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на некоторое время могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения . ^[15]

Герпетический энцефалит

Этиопатогенез

Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ 2). Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа , где происходит первичная репликация вируса . В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга. ^[2]

Патоморфология

При герпетическом энцефалите различают два типа поражения вещества мозга: очаговое и диффузное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза. При диффузном — выявляют распространенное поражение вещества головного мозга. Микроскопически выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуются деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей. ^[2]

Прогноз

При отсутствии адекватной терапии летальность может достигать 50—100 %, а если активно лечить заболевание прогноз благоприятный, почти полностью исчезают признаки болезни или имеются незначительные. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного выздоровления. ^[sixteen]

Коревой энцефалит

Этиопатогенез

В развитии коревого энцефалита этиопатогенез делят на две части ^[2] :

1. Формирование иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против тканей головного мозга, взаимодействующие с миелином , микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори .
2. Цитопатогенное действие вируса на клетки центральной нервной системы . Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью , но может возникать при легких и даже стертых формах.

Патоморфология

Патологические изменения, при коревом энцефалите, происходят в основном в белом веществе и характеризуются наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей при коревой пневмонии может развиться картина коревой энцефалопатии — не воспалительного поражения нервной системы, с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлении в веществе головного мозга. ^[eight]

Клиническая картина

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3—5 день после появления сыпи . Температура к началу заболевания может уже нормализоваться, и нередко отмечается новый резкий подъём её до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях могут наблюдаться выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги. Выявляются менингеальные симптомы, парезы , параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, поражение II, III и VII пар черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В ликворе нередко увеличено содержание белка и имеется плеоцитоз . Давление спинномозговой жидкости повышенное. ^[2]

Prevention

Основное значение для профилактики коревого энцефалита имеет профилактическое введение противокоревого гамма-глобулина, бывшим в контакте с заболевшими корью (1 мл гамма-глобулина внутримышечно 1—3 раза в день). ^[17]

Прогноз

Течение тяжелое. Летальность достигает 25 %. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори. ^[18]

Энцефалит при ветряной оспе

Этиопатогенез

В условиях сниженной иммунореактивности больного ветряной оспой возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита и энцефаломиелита . Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса , так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения центральной нервной системы . ^[2]

Патоморфология

При ветряночных энцефалитах патоморфологическая картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелинизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит. ^[3]

Клиническая картина

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3—7 день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия , коматозное состояние, судороги , менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости повышенное. ^[2]

Прогноз

Прогноз благоприятный, хотя редко может быть тяжелым и даже закончится летальным исходом. После выздоровления долго сохраняются парезы , гиперкинезы , судорожные припадки . ^[nineteen]

Гриппозный энцефалит (токсико-геморрагический)

Этиопатогенез

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты , мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты. ^[2]

Патоморфология

Отмечаются гиперемия и отёк вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга . ^[eight]

Клиническая картина

Наблюдается сильная головная боль, тошнота, головокружение, болезненность при движениях глазных яблок, боль в спине и мышцах конечностей, птоз, анорексия, гиподинамия, расстройства сна, адинамия, возможны эпилептические припадки, парезы , параличи, кома. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В ликворе обнаруживается примесь крови, содержание белка превышает 1—1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз — 0,02⋅10 ⁹ /л — 0,7⋅10 ⁹ /л. ^{[2] [20]}

Prevention

Профилактика токсико-геморрагического энцефалита та же, что и при гриппе (вакцинация, интраназальное введение интерферона ). ^{[21] [22]}

Прогноз

Прогноз благоприятный. Болезнь длится от нескольких дней и до месяца, заканчивается полным выздоровлением. Заболевание начинается с высокого подъёма температуры, озноба , нарушения сознания. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Прогноз этой формы энцефалита тяжелый. Возможен летальный исход. ^[23]

Инфекционный (американский) энцефаломиелит лошадей

Инфекционные энцефаломиелиты лошадей — группа тяжелых вирусных болезней, которые могут поражать человека. Распространены в Южной и Северной Америке. Возбудители — арбовирусы . Основной резервуар — лошади, крупный рогатый скот, а также многие виды диких млекопитающих и птиц. Основные переносчики — комары, видимо, возможен также респираторный путь заражения.

Энцефалит Расмуссена

Энцефалит Расмуссена характеризуется резистентными к лечению фокальными эпилептическими припадками, часто сопровождается — на фоне постоянного гиперкинеза появляются генерализованные эпилептические припадки с потерей сознания), прогрессирующим односторонним двигательным дефектом ( гемипарез ), нарушением речи (при поражении доминантного полушария), слабоумием . На ЭЭГ регистрируется медленная активность над всей поверхностью пораженного полушария. Нейровизуализация выявляет очаговую гиперинтенсивность в белом веществе и атрофию коры островковой доли .

Differential Diagnostics

Symptoms

Симптомы энцефалита являются одинаковыми как для взрослых, так и для детей. ^[25]

Легкое течение болезни:

• повышенная температура тела;
• тошнота;
• головная боль;
• чувствительность к свету;
• эпилептические припадки;
• нарушение сознания;
• сонливость.

Более тяжелое течение болезни:

• кома;
• параличи и парезы конечностей;
• ригидность затылочных мышц;
• повышенное количество лейкоцитов (в крови);
• увеличенное количество лимфоцитов (в ликворе).

Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости . Наиболее важную информацию для диагностики энцефалита дает люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. Именно исследование спинномозговой жидкости определяет наличие воспаления в центральной нервной системе. В ликворе определяют клеточный состав, количество белка, биохимические показатели. ^[26]

Компьютерная и магнитно-резонансная томография . Также важную роль в диагностике энцефалита играет компьютерная и магнитно-резонансная томография . Они позволяют увидеть очаги поражения в мозгу. Для поиска изменений при энцефалите более информативны результаты магнитно-резонансной томографии. Хотя в начале заболевания изменения на томограммах могут быть незаметны. ^[26]

Патогенетическая терапия

Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды . Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5—2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4—6 приемов в течение 5—6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10—14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6—8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана . Для борьбы с гипоксией через носовые катетеры вводится увлажненный кислород (по 20—30 минут каждый час), проводится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02—0,25 МПа), также внутривенно вводится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20—30 мг в сутки.

Показания . Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома. ^[27]

Противопоказания . Гиперчувствительность, предшествующая артропластика , патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью . Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулёз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз. ^[27]

Побочные действия . Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение. ^[27]

Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10—20 % раствор маннитола по 1—1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20—40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1—1,5 г/кг внутрь, диакарб , бринальдикс ). ^[28]

Показания . Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра. ^{[29] [30] [31]}

Противопоказания . Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт. ^{[29] [30] [31]}

Побочные действия . Гипокалиемия , миастения , судороги , обезвоживание , тахикардия , тошнота , рвота . ^{[29] [30] [31]}

Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина . Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины , подтверждающие его клиническую эффективность. ^{[32] [33]}

Показания : Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых). ^[34]

Противопоказания : Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы. ^[34]

Побочные действия : Аллергические реакции, отеки, тошнота. ^[34]

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина , титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12—24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин , которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60—100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с её поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в неё путём связывания с цитоплазматическими рецепторами. ^[32]

Также применяют противовирусные препараты — нуклеазы , задерживающие размножение вируса. Используют РНК—азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5—6 раз в день. На курс — 800—1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза , который вводят внутривенно в течение 4—5 дней из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела в сутки. ^[28]

Инфузионная терапия

При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия . При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2—5 мг/кг) или дексазона , гидрокортизона . При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен — 0,3—0,4 мг/кг, натрия оксибутират — 50—100 мг/кг, дроперидол — от 0,5 до 6—8 мл, гексенал — 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина ); в клизмах — хлоралгидрата 2 % раствор 50—100 мл. ^[24]

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты — раствор кальция хлористого, димедрол , дипразин , пипольфен или супрастин , витамины группы В, особенно В ₆ и В ₁₂ , АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола , галантамина , прозерин , оксазила . ^[24]

Симптоматическая терапия

• Жаропонижающие препараты
• Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
• Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
• Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
• Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Восстановительное лечение

После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В , экстракт алоэ , церебролизин (противопоказан при наличии судорог ), аминалон , пирацетам , пирититол , пантогам . ^[35]

Лечение паркинсонизма . Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина ). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях . ^[36]

Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путём усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола ). ^[36]

Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенным повышением на 0,125—0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5—6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается. ^[36]

Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глаукома, психические заболевания. ^[36]

Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду. ^[36]

Лечение гиперкинезов . Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы , нейролептики ( галоперидол , аминазин ) и транквилизаторы . ^[28]

Лечение Кожевниковской эпилепсии . Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты ( депакин , тегретол , смесь Серейского ), транквилизаторы ( элениум , мепробамат , триоксазин , гиндарин , мебикар ) и нейролептики ( аминазин ). ^[28]

Comments

• П. Я. Розенбах ,. Энцефалит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). - SPb. , 1890-1907.
• А. П. Казанцев, В. С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. — Медицина, 1986. — 320 с.
• Г.В. Архангельский. Практикум по невропатологии. — Медицина, 1967. — 215 с.
• В.Н. Шток. Головная боль. — Медицина, 1987. — 304 с.
• Б.С. Виленский. Неотложные состояния в невропатологии. — Медицина, 1986. — 304 с.
• П.В. Волошин, И.И. Шогам. Неотложная помощь в клинике нервных болезней. — Медицина, 1987. — 213 с.
• Ф.И. Комаров , Н.А. Преображенский. Справочник практического врача. — Медицина, 1982. — 656 с.
• Л.А. Булахова, О.М. Саган. Справочник детского психиатра и невропатолога. — Здоров'я, 1985. — 288 с.
• Yu.V. Лобзин, Ю.П. Финогеев, С.Н. Новицкий. Лечение инфекционных больных. — Фолиант, 2003. — 128 с. — ISBN 5-93929-074-4 .
• Т.М. Зубик, К.С. Иванов, А.П. Казанцев, А.Л. Лесников. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Медицина, 1991. — 336 с. — ISBN 5-225-01319-8 .
• Р.Д. Коллинз. Диагностика нервных болезней. — Медицина, 1986. — 240 с.
• Е. В. Лещинская, И. Н. Мартыненко. Острые вирусные энцефалиты у детей. — Медицина, 1990. — 256 с.